ENDOMETRIOSI: tra diagnosi e cure, la necessità di preservare la Fertilità.

endometriosi

Parleremo di donne che soffrono di ENDOMETRIOSI e DOLORE PELVICO. L’articolo oltre a parlare di diagnosi e cure pone l’attenzione sulla necessità di preservare la fertilità futura in queste pazienti.

ENDOMETRIOSI: DEFINIZIONE E DATI EPIDEMIOLOGICI.

L’ endometriosi rimane ancora oggi una patologia complessa ed enigmatica con una etiopatogenesi ancora in gran parte incerta. Detto in parole molto semplici consiste nella localizzazione di tessuto endometriale in sedi atipiche, cioè fuori della parete interna dell’utero la sua sede naturale dove genera mensilmente il flusso mestruale e la possibilità di annidamento e sviluppo di una eventuale gravidanza. Ha una prevalenza nella popolazione femminile è stata stimata tra il 6 ed il 10% fino probabilmente a raggiungere anche livelli del 35-50% in pazienti affette da dolore pelvico cronico e/o infertilità.

Queste cellule endometriosiche quando si annidano in sedi atipiche come può essere la stessa parete uterina, le tube, le ovaie o altre zone della pelvi e più raramente dell’intero corpo umano (diaframma, polmoni…) danno origine a fenomeni infiammatori ed aderenziali, raccolte ematiche fino alla formazione di cisti anche voluminose.

Localizzazione endometriosica intraparenchimale dell’ovaio

L’ endometriosi pur essendo una patologia benigna in realtà ha importanti ripercussioni negative sulla capacità riproduttiva e sul benessere sessuologico, generale e psicofisico della paziente fino a determinare profondi cambiamenti dello stile di vita e riduzione della performance.

SINTOMI. COME RICONOSCERE L’ENDOMETRIOSI.

L’ Endometriosi determina principalmente dolore pelvico ed addominale; questo in conseguenza dell’infiammazione, delle aderenze fra organi e delle cisti che determina. Frequenti anche la dispareunia (dolore durante i rapporti sessuali), la algomenorrea (dismenorrea) ossia intenso dolore durante le mestruazioni, i disturbi urinari ed intestinali.

COME CI SI AMMALA DI ENDOMETRIOSI ?

L’ipotesi più accreditata è quella di una localizzazione del tessuto endometriale in sedi dove normalmente non dovrebbe essere presente e più frequentemente negli organi pelvici come il peritoneo viscerale pelvico che ricopre l’utero stesso, le tube, le ovaie, l’intestino e gli spazi che si interpongono tra utero e vescica e tra utero è retto-sigma (Douglas). Il passaggio di queste cellule endometriali potrebbe avvenire attraverso le tube ma non si escludono altre vie come quella ematogena o linfatica.

Talvolta la colonizzazione infatti riguarda anche organi molto distanti dalla pelvi come la parete addominale, il diaframma, i polmoni (o altre sedi toraciche), il cervello. Il tessuto endometriosico tende ad infiltrare gli organi ed i ripetuti sanguinamenti (risente come l’endometrio delle variazioni ormonali mensili) possono determinare aderenze, sanguinamenti addominali e di organi cavi come la vescica e l’intestino, formazioni cistiche a contenuto ematico come frequentemente avviene nelle localizzazioni ovariche (cisti ovariche endometriosiche).

Più volte oltre alla componente genetica ereditaria è stata avanzata l’ipotesi di una alterazione del sistema immunitario.

FATTORI PREDISPONENTI. SONO A RICHIO ?

Vengono considerato fattori di rischio: appartenere all’etnia caucasica (bianca) e ad una classe economica medio-alta (fattori alimentari?), non aver avuto gravidanze, il menarca precoce, la presenza di flussi mestruali abbondanti o ravvicinati, pregressi interventi chirurgici addominali, una storia familiare positiva (fattori genetici ereditari?).

COME VIENE FATTA LA DIAGNOSI ?

Come abbiamo accennato l’endometriosi può arrivare ad interessare più organi e distretti dell’organismo ed anche ai fini terapeutici è molto importante condurre una diagnosi accurata che valuti anche l’estensione della malattia.

Alla diagnosi contribuisce sicuramente la storia clinica della paziente (vedi sintomi) ma certamente la visita ginecologica e l’ecografia pelvica transvaginale sono il momento diagnostico più importante.

Utili e frequentemente richiesti il dosaggio ematico del CA 125 (un marker tumorale ematico correlato anche con questa patologia) la Risonanza Magnetica addobbino-pelvica.

In casi selezionati talvolta si deve ricorre anche ad altre indagini come la Cistoscopia, la Retto-Sigmoidoscopia o il Clisma Opaco, la Laparoscopia.

Cisti endometriosica a localizzazione ovarica e di recente insorgenza. Il contenuto ematico è ancora finemente corpuscolato.

Non sono infrequenti comunque i casi nei quali la diagnosi di endometriosi viene fatta in occasione di un episodio di dolore addominale acuto conseguente alla rottura o torsione di una cisti ovarica

HO MAL DI PANCIA… E’ ENDOMETRIOSI ? LA DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE.

Il dolore pelvico può avere origini molto diverse e quindi seppure l’endometriosi come abbiamo visto ne è una delle cause più frequenti è importante condurre una diagnostica differenziale. Le cause di dolore pelvico cronico infatti sono molteplici e tra esse vengono annoverate: flogosi sia pelviche che delle vie urinarie, l’adenomiosi, appendicopatie, malattie croniche intestinali, varicocele pelvico, tumori dell’ovaio o dell’intestino.

LA TERAPIA DELL’ ENDOMETRIOSI

Prima di decidere qualsiasi intervento medico o chirurgico bisognerebbe valutare la possibilità di una “CONDOTTA DI ATTESA“. L’attesa è una scelta condivisibile in assenza di sintomatologia e con lesioni minime poichè si è visto che il trattamento medico o chirurgico non cambiano sostanzialmente in queste pazienti ne il tasso di fertilità ne la qualità di vita. Anche in peri-menopasa ed in presenza di sintomi e lesioni minimali può essere ragionevole adottare un criterio di attesa.

L’attesa deve comunque cessare quando:

  • ci sono elementi che fanno pensare che l’Endometriosi stia danneggiando la Riserva Ovarica;
  • la malattia diventa sintomatica o mostra segni di estensione.

LA TERAPIA MEDICA. Se la qualità di vita delle pazienti affette da endometriosi è migliorata è certamente merito anche dell’evoluzione delle cure mediche che si basano sulla sensibilità della malattia ad estrogeni e progestinici. Tra i farmaci più usati: Contraccettivi Orali (anche solo a base di progesterone), Danazolo, Gestrinone, Dispositivi Intrauterini Medicati (IUD con Levonorgestrel), agonisti del GnRH (inducono uno stato menopausale temporaneo).

Alcuni farmaci come il Danazolo ed il Gestrinone indubbiamente efficaci hanno avuto poca fortuna a causa degli effetti androgenici. Gli Analoghi del GnRH sono particolarmente efficaci ma anche in questo caso i sintomi da deprivazione estrogenica e gli effetti metabolici sull’osso ne limitano l’utilizzo a brevi periodi.

Il Dienogest è la vera novità di questi ultimi anni; si tratta di un progestinico che somministrato continuativamente al dosaggio di 2mg al giorno riduce il dolore ma induce anche una riduzione delle lesioni senza rilevanti effetti androgenici ed ipoestrogenismo.

LA TERAPIA CHIRURGICA DELL’ENDOMETRIOSI vede nella Laparoscopia il trattamento chirurgico di scelta. Rispetto alla classica laparotomia (incisione addominale) consente infatti una migliore visualizzazione delle lesioni; minor trauma tessutale, minor tempo di ospedalizzazione e minor rischio di aderenze post-chirurgiche. Va condotta però con molta attenzione per evitare eccessivi danneggiamenti tissutali dell’ovaio e quindi della Riserva Ovarica con successivo sviluppo di Infertilità e talvolta Insufficienza Ovarica Prematura.

terapia chirurgica laparoscopia endometriosi
La Terapia Chirurgica Laparoscopica è il trattamento chirurgico di scelta per l’endometriosi pelvica; spesso indispensabile, può essere essere gravato da danno ovarico.

Poiché comunque è altrettanto noto che la stessa Endometriosi può portare ad una riduzione della Riserva Ovarica e della qualità ovocitaria la terapia chirurgica è indicata anche quando è dimostrato un danno in atto sul potenziale riproduttivo della paziente. In tutte le donne affette da Endometriosi dovrebbero infatti routinariamente eseguite indagini a questo scopo.

La chirurgia è insostituibile nel trattamento di cisti voluminose e sintomatiche come anche per il trattamento di complicazioni acute come i versamenti ematici (emorragie) intraaddominali. La sua funzione di bonifica delle lesioni viene spesso considerata propedeutica alla successiva terapia medica.


UNA CONSIDERAZIONE FINALE SULLA FERTILITA’ FUTURA.

La Preservazione della Fertilità è un argomento di primaria importanza nel trattamento dell’Endometriosi. Purtroppo ancora oggi troppo spesso non viene posta attenzione sufficiente alla fertilità futura delle pazienti.

Siamo sempre più consapevoli del profondo danno riproduttivo consegue all’ Endometriosi, un danno che probabilmente avviene attraverso molteplici meccanismi e che ci obbliga a monitorare non solo l’integrità dell’apparato genitale ma anche i parametri di buona funzionalità delle ovaie.

Purtroppo le scelte terapeutiche, particolarmente quelle chirurgiche talvolta assolutamente indispensabili sono loro stesse rischiose per il futuro riproduttivo della donna. Da ciò ne dovrebbe derivare la necessità di considerare sempre più frequentemente la possibilità di attuare tecniche di preservazione e ripristino della fertilità futura.

PREECLAMPSIA: quando la Pressione Arteriosa minaccia la Gravidanza. Dall’ASPIRINA un aiuto nella prevenzione.

preeclampsia

L’assunzione di basse dosi di Aspirina sembra possa aiutare le future mamme a rischio di Preeclampsia.

Quando in gravidanza si verifica un incremento della pressione arteriosa associato a proteinuria (perdita di proteine nelle urine) dopo la 20a settimana gestazionale si parla di Preeclampsia o Eclampsia (forma più grave). Questa sindrome in passato chiamata Gestosi o Tossicosi della Gravidanza sulla base degli elementi clinici e laboratoristici che la caratterizzano viene anche identificata dall’acrinomo EPH (edemi, proteinuria, ipertensione) e costituisce un serio pericolo sia per la gestante che per il feto. Si stima una incidenza globale (tutte le forme cliniche) tra il 5 ed il 14% di tutte le gravidanze e che ben il 15% dei tutti i parti prematuri dipenda da questa condizione.

preeclampsia
La misurazione della pressione arteriosa in gravidanza costituisce un momento fondamentale per la prevenzione e l’identificazione precoce della Preeclampsia (in passato chiamata anche Gestosi).

Le cause della Preeclampsia non sono ancora perfettamente note e l’argomento è oggetto di ricerca scientifica. Si pensa ad una riduzione del flusso sanguigno nelle arterie uterine che determinerebbe un incremento delle resistenze e quindi della pressione arteriosa ma non tutti gli Autori sono concordi questa ipotesi.

PREECLAMPSIA. SCOPRI SE SEI A RISCHIO.

Fattori di rischio per la Preeclampsia sono:

  • Una ipertensione preesistente la gravidanza
  • Età inferiore a 19aa e maggiore 40 aa al concepimento
  • Diabete
  • Malattie renali
  • Obesità
  • Gravidanze multiple
  • Malattie autoimmuni
  • Infezioni urinarie
  • Preeclampsia in una precedente gravidanza
  • Madre o sorella che hanno presentato Preeclampsia
  • Primogravida o lungo tempo intercorso rispetto alla precedente gravidanza
  • Progressivo leggero incremento dei valori pressori con l’avanzare della gestazione

SINTOMI DELLA PREECLAMPSIA: ATTENTA AL MAL DI TESTA.

I sintomi della Preeclampsia (gestosi) non sono tipici e talvolta possono essere completamente assenti. Molta attenzione deve essere posta a:

  • ritenzione di liquidi (gonfiore al viso, alle gambe, alle mani)
  • repentino incremento del peso corporeo (un incremento di 2 kg in 1-2 giorni deve allarmare)
  • cefalea (mal di testa)
  • vomito
  • vertigini
  • riduzione della diuresi (urinate di meno)
  • dolore alto addome
  • disturbi visivi
Infografica redatta in occasione del World Preeclampsia Day 2018. Potete scaricarla in pdf dalla nostra area risorse.

PREECLAMPSIA. COME VIENE FATTA LA DIAGNOSI

La diagnosi è posta dal riscontro in almeno due o tre determinazioni distanziate di 4-6 ore di valori della pressione arteriosa (PA) superiori a 140/90 e presenza di proteine (proteinuria) nelle urine.

Gli esami che il vostro medico verificherà in questo caso oltre ad una valutazione quantitativa della proteinuria sono generalmente l’emocromo, l’elettroforesi proteina (proteine nel sangue), gli enzimi epatici, la funzionalità renale e la coagulazione. Anche in feto sarà sottoposto a maggiori controlli che prevedono oltre all’ecografia ostetrica di secondo livello, la cardiotografia ed il profilo biofisico.

Le successive decisioni cliniche dipendono dalla gravità (condizioni cliniche materne e fetali) e dall’epoca gestazionale talvolta richiedendo l’immediato ricovero ospedaliero e l’espletamento del parto. Particolarmente pericolose si dimostrano le forme ad insorgenza precoce (<34 settimane) perché spesso determinano un parto prematuro.

UN SERIO PERICOLO PRIMA DEL PARTO.. MA PURTROPPO ANCHE SUBITO DOPO

La Preeclampsia e l’Eclampsia possono anche costituire una seria minaccia per la vita sia materna che fetale: talvolta infatti la pressione elevata può determinare danni neurologici (emorragia cerebrale, convulsioni, coma) e coinvolgere altri organi vitali come reni e cuore, polmoni. Nella Preeclampsia (ancora da molti identificata con la Gestosi o Tossiemia Gravidica) gli scambi nutritivi placentari si riducono compromettendo progressivamente o talvolta drammaticamente la crescita e la vitalità fetali.

La Sindrome HELPP (caratterizzata da emolisi, incremento degli enzimi epatici, riduzione delle piastrine) anche se da taluni considerata entità clinica indipendente può in realtà costituisce una rara ma temibilissima complicazione.

Il distacco della placenta (abruptio placentae) rappresenta un’altra temibile complicazione con rischio di immediata morte fetale e materna.

LA PREVENZIONE DELLA PREECLAMPSIA E’ POSSIBILE?

Molta attenzione è stata posta in questi anni all’identificazione precoce ed alla prevenzione della Preeclampsia:

  • l’assiduità dei controlli clinici con la verifica della PA e dell’esame delle urine almeno una volta al mese in gravidanze a basso rischio consentono tempi sufficientemente buoni per un’identificazione precoce; a questa strategia taluni associano test bioumorali nel primo trimestre ed una valutazione della flussimetria delle arterie uterine nel secondo trimestre.
  • Per quanto invece riguarda la prevenzione certamente utile evitare o correggere per quanto possibile i fattori di rischio; ma esiste la possibilità di una prevenzione quando i fattori di rischio non sono modificabili?

Una concreta speranza di prevenzione in questi casi viene dall’ASPIRINA. Dopo anni di incertezze sembra finalmente dimostrato che piccole dosi di questo farmaco (generalmente tra i 100 ed 160 mg/die) riducano il rischio di Preeclampsia del 24%.

Già un comunicato della US Preventive Services Task Force pubblicato sulla rivista “Annals of Internal Medicine” segnalava che l’assunzione quotidiana di bassi dosaggi di Aspirina dopo il terzo mese di gravidanza non solo poteva ridurre l’incidenza della Preeclampsia ma anche di alcune sue complicanze come il parto pretermine (14%) e l’iposviluppo fetale (20%).

Un effetto preventiva è stato poi definitivamente confermato nel 2017 da uno studio multicentrico randomizzato pubblicato sul New England Journal of Medicine guidato da Kypros Nicolaides del King’s College di Londra: nelle donne identificate a rischio a 10-11 settimane di gravidanza la somministrazione di ASPIRINA al dosaggio di 150 mg giornalieri iniziata tra la 11a settimane e la 14a settimana e continuata fino alla 36 settimane può ridurre significativamente l’incidenza di Preeclampsia.

POLICISTOSI OVARICA. Non solo un problema di mestruazioni scarse… Gli esami che aiutano a riconoscerla.

ovaio policistico

POLICISTOSI OVARICA. ORIGINE INCERTA MA CONSEGUENZE NOTE.

Seppure l’origine della Policistosi Ovarica non è ancora completamente chiarita conosciamo davvero molti aspetti clinici di questa malattia dell’ovaio che è caratterizzata da irregolarità mestruali del tipo oligo-amenorrea (mestruazioni con forti ritardi o assenza anche per mesi), incremento della pilificazione, acne, obesità o sovrappeso; sintomi per la verità diversamente associati e non sempre tutti frequenti. Questa malattia, ad insorgenza precoce adolescenziale, ha come corrispettivo morfologico ovarico la presenza di piccole microcisti a disposizione prevalentemente corticale (vicine alla superficie dell’ovaio), ispessimento della zona midollare (interna) e talvolta incremento volumetrico.

COME SI FA LA DIAGNOSI DI OVAIO POLICISTICO?

Attualmente per la diagnosi di Ovaio Policistico (acronimi PCO o PCOS – sinonimi Sindrome dell’Ovaio Policistico e Micropolicistosi Ovarica) vengono usati i criteri concordati nel 2003 dal Gruppo di Rotterdam dell’ESHERE (tabella 1): devono essere presenti al meno due reperti tra irregolarità mestruali (oligo o amenorrea con anovulazione), segni clinici (irsutismo, ipertricosi, acne) o laboratoristici (incremento del Testosterone, Androstenedione) di iperandrogenismo, reperto ecografico di ovaio micropolicistico

L’ECOGRAFIA PELVICA SERVE SEMPRE?

L’ecografia quindi non è indispensabile per la diagnosi ma è comunque molto importante nella diagnostica differenziale con l’ovaio multifollicolare, un’altra condizione disfunzionale dell’ovaio anch’essa abbastanza frequente e caratterizzata dalla presenza di molteplici follicoli (generalmente superiori ai 9mm) distribuiti su tutto l’ambito dell’ovaio tanto da non consentire di distinguere chiaramente la corticale e la midollare completamente coinvolte.

I DOSAGGI ORMONALI NELL’OVAIO POLICISTICO SONO UTILI?

La diagnostica ormonale è sempre utile nello OVAIO POLICISTICO e MICROPOLICISTOSI OVARICA (generalmente considerata la sua variante meno grave): oltre a fornire criteri importanti come la presenza eventuale di iperandrogenismo di origine ovarica consente di verificare il rapporto LH/FSH (nella PCOS generalmente >1) e la presenza di eventuali comorbilità endocrine come disturbi della Tiroide, Surrene o della secrezione della Prolattina. I dosaggi ormonali aiutano inoltre nel monitoraggio clinico consentendo di verificare il raggiungimento dei livelli deiderati di testosterone libero e totale, dell’Androstenedione e della SHBG (la proteina di trasporto degli ormoni steroidei).

aspetti ormonali policistosi ovarica

Molto interessante il più recente uso del dosaggio dell’Ormone Anti-Mulleriano (AMH) nella diagnostica ormonale dell’Ovaio Policistico e della Micropolicistosi Ovarica. l’AMH è una glicoproteina prodotta dai testicoli nell’uomo e dai follicoli ovarici nella donna; essendo prodotto dalle cellule della granulosa dei follicoli primordiali è considerato attualmente un ottimo indicatore della Riserva Ovarica e quindi del potenziale di fertilità della donna. Sembra però che livelli di AMH superiori al normale si correlino proprio alla Policistosi Ovarica e che probabilmente questa malattia si possa correlare ad una elevata esposizione all’Ormone Anti Mulleriano già in epoca pre-natale. A prescindere quindi da implicazioni etiopatogenetiche molto interessanti che riconduco all’ambiente intrauterino ed alla gravidanza il possibile momento inziale della Policistosi Ovarica è sempre più chiaro che il dosaggio dell’AMH è un ottimo test diagnostico anche pel la Policistosi Ovarica e l’Ovaio Micropolicistico.

DOSARE LA VITAMINA D3 ?

Nuove evidenze scientifiche mostrano un frequente deficit della Vitamina D3 nelle ragazze affette da Policistosi Ovarica (Micropolicistosi Ovarica) e sembra che il miglioramento dei livelli della Vitamina D possa aiutare a ristabilire flussi mestruali regolari e cicli ovulatori. Il dato è molto recente e necessita di ulteriori conferme. Dosare la Vitamina D potrebbe comunque essere utile.

EFFETTI RIPRODUTTIVI DELLA POLICISTOSI OVARICA

Conseguenze riproduttive: anovularietà con possibile difficoltà nel concepimento; abortività ripetuta; complicanze in gravidanza. Bisogna comunque dire che le conseguenze riproduttive dipendono dalla gravità del quadro clinico e che oggi vengono molto limitate dall’intervento medico.

Negli effetti riproduttici un ruolo importante è attribuito all’Obesità ed alle alterazioni Metaboliche spesso presenti in questa malattia e ne deriva quindi che nessun trattamento potrà essere efficace se non considera questi due aspetti.

ENDOMETRIOSI PROFONDA, INFILTRANTE

endometriosi profonda infiltrante

L’Endometriosi è una malattia femminile benigna talvolta però estremamente invalidante

L’Endometriosi è spesso causa di infertilità, dolori pelvici, dispareunia (dolore durante i rapporti sessuali); caratterizzata dalla presenza ectopica, al di fuori della cavità uterina, di tessuto endometriale può determinare aderenze, formazioni cistiche, sanguinamenti addominali. Colpisce circa il 6-10% delle donne.

Se l’Endometriosi in generale costituisce ancora oggi un autentico dilemma per il ginecologo sia dal punto di vista

endometriosi profonda setto retto vaginale
Endometriosi profonda infiltrante a tipica localizzazione nella parte alta del setto retto-vaginale

dell’etiopatogenesi che da quello terapeutico medico e chirurgico la cosiddetta ENDOMETRIOSI PROFONDA o ENDOMETRIOSI INFILTRANTE (Deep Infiltrating Endometriosis), quella forma di endometriosi dove il tessuto patologico penetra per più di 5 mm nelle strutture anatomiche colpite, è un vero terreno di controversia.

La localizzazione più frequente dell’Endometriosi Infiltrante è quella intestinale ed i tratti più frequentemente interessati sono la giunzione retto-sigma ed il retto, la parte terminale dell’intestino in diretto contatto con la vagina dalla quale è divisa da una struttura fibrosa denominata setto retto-vaginale.

Quando sospettare un’Endometriosi Profonda a localizzazione intestinale?

I sintomi dell’Endometriosi Profona (Endometriosi Infiltrante) sono molto variegati ma generalmente comprendono oltre ai dolori addominali ed alla dispareunia profonda (avvertita profondamente nella pelvi durante o dopo i rapporti sessuali), alterazioni dell’alvo come diarrea o costipazione, sanguinamento intestinale che talvolta compaiono o peggiorano in occasione delle mestruazioni.

La diagnosi di Endometriosi Profonda (chiamata anche infiltrante) oltre che alla Visita Ginecologica che talvolta rileva tipiche alterazioni dei fornici e/o del setto retto-vaginale che separa la vagina dal retto, trova un valido aiuto nelle cosidette tecniche di imaging come l’Ecografia Pelvica Transvaginale e la Risonanza Magnetica (RMN) della pelvi. Utili talvolta possono essere anche il Clisma Opaco con doppio mezzo di contrasto, la Colonscopia convenzionale e quella Virtuale. La ricerca del sangue occulto delle feci può testimoniare anche micro-sanguinamenti nelle forme che arrivano ad infiltare lamucosa intestinalke ed il CA 125, tipico markers ematico per il monitoraggio, è senz’altro utile anche in qusta forma di endometriosi.

Come comportarsi nell’Endometriosi Profonda. Quale terapia è da preferire?

Qualsiasi scelta terapeutica deve considerare le condizioni generali del paziente, l’impatto della malattia sulla qualità di vita, la storia e le caratteristiche della malattia endometriosica, la sua estensione.

La chirurgia dell’endometriosi infiltrante è generalmente laparoscopica e per la sua complessità ormai è riservata a Centri di Alta Specializzazione. L’Endometriosi Profonda infatti richiede spesso interventi di resezione intestinale ed è gravata da un non trascurabile numero di complicazioni tra le quali anche disfunzioni vescicali e rettali conseguenti a denervazione. La contemporanea presenza di focolai endometriosici in altre sedi talvolta con formazione di cisti incrementa la difficoltà di questi interventi che talvolta richiedono il passaggio alla via laparotomica convenzionale e l’assistenza di un chirurgo generale.

La terapia medica è in grado spesso di ridurre la sintomatologia dolorosa e la dimensione delle lesioni. Talvolta viene fatta prima dell’intervento per ridurre le lesioni attive e renderlo più conservativo; dopo l’intervento, condotta per lunghi periodi di tempo può ridurre sensibilmente il numero delle recidive.

I farmaci più comunemente impiegati nella Endometriosi Profonda sono:

  • Contraccettivi Orali in schema combinato (anche continuo) e tra i quali quelli più recenti a regime esteso (SEASONIQUE®) che si assumone per cicli di 91 giorni sembrano essere probabilmente quelli più indicati; molto utilizzati anche i comuni contraccettivi;
  • GnRH Agonisti (es. DECAPEPTYL® farmaci che determinano una menopausa temporanea), molto efficai ma gravvati da effetti collaterali legati all’ipoestrogenismo;
  • progestinici a basso dosaggio dati in schema continuo  (Noretisterone Acetato ,5 mg7die  o Dienogest 2 mg/die); il Dienogest (VISANNE®) per l’azione antiproliferativa sull’endometrio sia ectopico endometriosico che endouterino, l’effetto anti-infiammatorio ed anti-angiogenico si è dimostrato efficace quanto i GnRH agonisti ma con un profilo di tollerabilità maggiore che ne consente l’utilizzo per lunghi periodi.
  • altri farmaci come gli inibitori dell’aromatosi (Letrozolo) sono in fase sperimentale;
  • anche il Danazolo è stato impiegato in somministrazione diretta endovaginale; può essere efficace ma è limitato nell’utilizzo dagli effetti secondari di tipo androgenico;
  • molto interessante si sta dimostrando l’uso di alcuni integratori a base di Palmitoiletanolamide e Polidatina (es. PELVILEN®) che hanno dimostrato azione antioassidante e normalizzante le terminazioni nervose periferiche ed i mediatori dell’infiammazione locali;
  • L’utilizzo di Dispositivi Intrauterini medicati al progesterone (MIRENA©) in casi selezionati ha dato buoni risultati.

Come in molte malattie croniche Terapia Medica e Terapia Chirurgica spesso devono embricarsi e la scelta è legata alle caratteristiche del paziente e della sua Endometriosi, non essendo da considerare comunque nessuna delle due risolutiva. L’approccio chirurgico richiede un attendo consueling con la paziente e particolarmente quando giovane rispetto alle problematiche riproduttive.

DIABETE GESTAZIONALE. Cure, Screening, Diagnosi e Prevenzione.

MA COS’E’ IL DIABETE GESTAZIONALE? VEDIAMO INSIEME DI COSA SI TRATTA.

Si intende per diabete gestazionale (GDM) un’intolleranza al glucosio di entità variabile che inizia o viene diagnosticata per la prima volta in gravidanza e che si risolve generalmente non molto tempo dopo il parto. Questa definizione non escude tuttavia che in alcuni casi la malattia possa essere antecedente alla gestazione.

La prevalenza del problema in Italia varia dal 2 al 14% e la causa del diabete gestazionale è legata al fatto che durante la gravidanza si verificano variazioni ormonali che determinano una difficoltà dell’organismo nello “smaltire” ed utilizzare il glucosio determinando quindi di conseguenza un aumento dei livelli nel sangue.

Il problema del Diabete Gestazionale (GDM) è comunque certamente in incremento e ciò è dovuto da un lato all’età sempre più avanzata delle gravide ma dall’altro alla cattiva alimentazione ed a fenomeni immigratori che di popolazioni geneticamente a maggior rischio

Si è visto anche che chi ammala di diabete gestazionale ha un rischio di sviluppare diabete anche dopo la gravidanza e di ammalare della stessa patologia in gravidanza successive.

Il diabete gestazionale comporta sia rischi per la madre che per il feto:

Principali rischi materni e fetali legati al Diabete Gestazionale.

COME VIENE FATTA LA DIAGNOSI DI DIABETE GESTAZIONALE

La diagnosi di Diabete Gestazionale si fa o sul riscontro di un valore basale (la mattina a digiuno) di glicemia francamente alterato e sulla base del risultato di quella che viene chiamata Curva da carico di Glucosio (OGTT), momento diagnostico fondamentale. Contrariamente a quanto veniva fatto in passato attualmente non tutte le donne gravide devono fare la Curva da Carico ma solo quelle che presentano fattori di rischio o alterazioni della crescita fetale e/o del Liquiodo amniotico che possano far pensare ad una eventuale insorgenza della malattia.

Mentre un tempo lo Screening del Diabete Gestazionale era di tipo universale e quindi condotto su tutte le gestanti mediante la somministrazione di quella che era chiamata “piccola curva da carico” attualmente come abbiamo accennato si basa sulla presenza di fattori di rischio.  Salvo quindi la presenza di un diabete manifesto alle donne che hanno fattori di rischio (anamnestici o per la propria condizione clinica) viene offerta una Curva da Carico di Glucosio (OGTT) da 75 gr a 16-18 settimane (se negativa andrebbe poi ripetuta a 24-28 settimane). Anche l’età materna rientra tra i fattori di rischio quando >35 aa ed in questi casi la OGTT va fatta tra 24-28 settimane gestazionali.

VEDIAMO IN DETTAGLIO I FATTORI DI RISCHIO PER DIABETE GESTAZIONALE

Questi sono i fattori di rischio attualmente considerati nel protocollo di screening per il Diabete Gestazionale:

  • Età > 35aa
  • Indice di Massa Corporea (IMC) pregravidico > 25
  • Daibete Gestazione in una gravidanza precedente
  • Familiari diabetici (parente di I° grado)
  • Aver avuto un neonato di peso superiore a 4000 gr (macrosomia fetale)
  • Famiglia originaria di: Asia meridionale (in particolare India, Pakistan, Bangladesh), Caraibi (popolazione di origine africana), medio Oriente (in particolare Arabia Saudita, Emirati Arabi Uniti, Iraq, Giordania, Siria, Oman, Qatar, Kuwait, Libano, Egitto)

Questo tipo di screening per il Diabete Gestazionale non è immune da critiche. Secondo infatti quelli che criticano questa procedura porterebbe ad un aumento le diagnosi di Diabete Gestazionale forse eccessivo e determinerebbe interventi terapeutici pittosto tardivi rispetto in particolare al metabolismo fetale.

LA CURVA DA CARICO DI GLUCOSIO (OGTT) IN GRAVIDANZA. QUESTI I VALORI DI RIFERIMENTO PER PORRE DIAGNOSI DI DIABETE GESTAZIONALE

Curva da carico glucosio 75 gr in gravidanza. Criteri diagnostici per Diabete Gestazionale (GDM): è sufficiente un valore alterato per fare diagnosi.

TERAPIA DEL DIABETE GESTAZIONALE

La terapia del Diabete Gestazionale si basa principalmente sulla dieta e sull’impostazione di una corretta adeguata attività fisica ma non sempre questo approccio è sufficiente e quindi talvolta è anche necessaria la terapia medica (Insulina). La verifica metabolica dei risultati ottenuti durante la terapia si fa con il Profilo Glicemico solitamente autogestito dalla paziente (autocontrollo domiciliare): consiste nel verificare con appositi semplici apparecchi la glicemia la mattina a digiuno e poi prima dei due pasti principali (pranzo e cena) controllando anche i valori cosidetti post-prandiali un’ora dopo l’inizio dei 3 pasti. Anche l’esame delle urine andrebbe costantemente monitorato ed in particolare l’eventuale presenza di chetonuria (deve essere assente). La glicemia a digiuno dovrebbe sempre essere inferiore a 92 mg/dl e un’ora dopo l’inizio del pasto non dovrebbe mai superare 130 mg/dl.

LA DIETA NEL DIABETE GESTAZIONALE. MOMENTO FONDAMENTALE.

Riguardo la dieta nella donna affetta da Diabete Gestazionale essa dovrà assicurare una nutrizione adeguata alla madre ed al feto, essere bilanciata ed articolata su 3 pasti quotidiani principali e 2-3 piccoli spuntini (metà mattina, metà pomeriggio e dopo cena se non ci sono problemi di ernia iatale o reflusso gastro-esofageo) consentendo di raggiungere e mantenere normali valori glicemici senza determinare la comparsa di chetonuria. Dovrebbe contenere una quantità di carboidrati pari al 45-48% delle calorie totali privilegiando i carboidrati a basso indice glicemico evitando i cibi che contengono una elevata quantità di zuccheri semplici. Le proteine dovrebbero fornire il 20% delle calorie e la quota energetica derivante dai lipidi non dovrebbe superare il 30-35% dell’energia totale giornaliera e l’apporto di colesterolo i 300 mg/dl. I grassi saturi non dovranno superare il 10% dell’energia totale. In gravidanza è altresì importante mantenere un adeguato apporto di acidi grassi essenziali per cui la restante quota di grassi andrà suddivisa tra acidi grassi polinsaturi omega-3 e omega-6. E a proposito di dieta potreste trovare interessante il nostro articolo su alimentazione in gravidanza.

PREVENIRE IL DIABETE GESTAZIONALE E’ POSSIBILE

La prevenzione del Diabete Gestazionale e delle sue temibili complicanze è possibile.  Aggiungo che si tratta un argomento estremamente importante che meriterebbe una maggiore sensibilizzazione anche degli Operatori Sanitari. Per evitare il diabete gestazionale la prima cosa da fare è di arrivare al momento del concepimento con un BMI normale. Questo è davvero strategico: il sovrappeso e l’obesità determinano già di persè una condizione di insulina-resistenza. Se comunque all’inizio della gestazione sono già presenti fattori di rischio è importante porre subito attenzione alla dieta ed all’attività fisica. A proposito di attività fisica è stato ampiamente dimostrato che se correttamente condotta può essere uno strumento molto efficace non solo nella prevenzione del diabete gestazionale ma anche di altre malattie della gravidanza riducendo quindi il rischio materno e fetale. L’Associazione degli Ostetrici Ginecologi Americani ha posto molta attenzione all’attività fisica in gravidanza ed ha anche recentemente dato delle raccomandazioni che potete trovare sul sito istituzionale ACOG a questo link. Nella tabella seguente potete vedere le indicazioni ACOG ed anche le controindicazioni all’attività fisica in gravidanza.

Attività fisica in gravidanza. Le raccomandazioni ACOG.

Muoversi in gravidanza, quando il vostro ginecologo ha escluso controindicazioni, fa veramente bene e non solo per prevenire il Diabete Gestazionale ma anche tante altre patologie della gravidanza senza trascurare poi anche a gli aspetti positivi a livello psicologico.

LA SVOLTA DEGLI INTEGRATORI

Nell’ambito dei provvedimenti preventivi molto interesse sta destando l’uso di integratori a base di Inositolo. Una sostanza ampiamente diffusa negli alimenti e con un basso passaggio transplacentare che svolge un’azione di secondo messaggero dell’azione dell’Insulina determinando quindi quando integrato nella dieta un miglior utilizzo del glucosio. Già impiegata in altre situazioni cliniche (es. Policistosi Ovarica) con successo ora secondo diversi studi osservazionali e trial clinici hanno se somministrata precocemente sembrerebbe ridurre l’inicdenza di diabete gestazionale.

MENOPAUSA PRECOCE ed Insufficienza Ovarica Prematura. Cause, diagnosi, terapie.

La MENOPAUSA è il periodo della vita femminile che segue il termine delle mestruazioni e dell’attività riproduttiva; termine che normalmente avviene  intorno ai 50 anni con una oscillazione considerata normale tra i 48 ed i 52 anni. A differenza del menarca (epoca di insorgenza della prima mestruazione) che ha visto progressivamente anticipare la propria insorgenza probabilmente in diretta relazione con il miglioramento delle condizioni socio-economiche ed alimentari, l’età di insorgenza della Menopausa nel corso degli anni non ha mostrato alcuna variazione dimostrando comunque una forte dipendenza genetica ereditaria e suscettibilità a fattori esterni come il fumo di sigaretta ed insulti infettivi, farmacologici o radioattivi.

LA MENOPAUSA PRECOCE: NOMI DIVERSI, FORME CLASSICHE E FORME OCCULTE.

La Menopausa Precoce chiamata anche Insufficienza Ovarica Prematura (POI) o Fallimento Ovarico Prematuro (POF) è uno degli argomenti più controversi e purtroppo poco conosciuti della ginecologia moderna.

Si tratta di un esaurimento funzionale dell’ovaio con amenorrea secondaria (assenza delle mestruazioni), infertilità e sintomi neurovegetativi come caldane, sudorazione ed insonnia a comparsa prima dei 40aa di età. Patologia piuttosto complessa per molto tempo identificata erroneamente e troppo semplicemente come una menopausa anticipata. In realtà questa malattia ha meccanismi di insorgenza, quadro clinico ed ormonale, evoluzione molto diversi dalla menopausa fisiologica.

Dal punto di vista dell’epidemiologia studi ufficiali del passato stimavano una incidenza dell’1-2% delle donne sotto i 40aa ma si tratta probabilmente attualmente di un dato sottostimato. Rilevante è certamente l’aggregazione familiare presente in circa il 20-30% delle pazienti. Il problema è quindi molto rilevante considerate anche le implicazioni riproduttive in una popolazione femminile che tende sempre piu a ritardare l’epoca della prima gravidanza

La classica definizione di Insufficienza Ovarica Prematura contempla come abbiamo visto la cessazione dei flussi mestruali, la comparsa di sintomi neurovegetativi con caldane e sudorazione, infertilità ed ipoestrogenismo (deficit degli estrogeni) prima dei 40 anni di età. In realtà le cose non stanno sempre così ed i sintomi possono essere diversamente associati e comparire in momenti diversi e con intesità variabile.

Non infrequenti ad esempio sono le cosiddette “forme occulte” cioè quelle situazioni nelle quali nonostante la presenza di flussi mestruali perfettamente regolari la riserva ovarica e la qualità ovocitaria sono ridotte; si tratta molto spesso ad esempio di forme altrimenti inspiegate di sterilità nelle quali una determinazione dell’FSH al 2° o 3° giorno del ciclo mestruale mostra valori superiori a 10-12 UI/ml.

Anche la progressione sintomatologica (ad esempio da banali irregolarità mestruali all’amenorea secondaria) non segue regolare precise e non è infrequente assistere a remissioni spontanee in situazioni solo apparentemente irreversibili diagnosticate come menopausa precoce.

In realtà le INSUFFICIENZE OVARICHE sono un vasto capitolo della medicina riconoscendo cause molto diverse. È così che l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha suggerito di distinguere due principali tipi di Insufficienza Ovarica differenziando una forma PRIMITIVA dovuta ad una danno che agisce sull’ovaio ed una forma SECONDARIA nella quale l’ovaio in realtà è sano ma non viene adeguatamente stimolato per cause centrali Ipotalamo-Ipofisarie.

La POF rientra senz’altro nelle forme primitive ma seppure questa classificazione aiuta a distinguere anche dal punto di vista prognostico e terapeutico forme con cause molto diverse bisogna precisare che anche il danno ovarico in realtà non è sempre primitivo ma talvolta secondario ad altri fattori (es. chemioterapia, radioterapia, interventi chirurgici, malattie infettive…).

FATTORI DI RISCHIO PER MENOPAUSA PRECOCE ED INSUFFICIENZA OVARICA.

Sono stati identificati per la Menopausa Precoce e l’Isufficienza Ovarica Prematura dei sicuri fattori di rischio e tra questi per per particolare frequenza vanno sicuramente ricordati:

  • familiarità (altri casi di menopausa precoce nella famiglia)
  • malattie autoimmune (in particolare la Tiroidite di Haschimoto ma anche vitiligine e Sindromi Poliendocrine)
  • il fumo di sigaretta
  • l’isterectomia, la chiusura delle tube, i trattamenti embolizzanti per fibromatosi (probabilmente attraverso una riduzione della vascolarizzazione)
  • interveti laparoscopici per cisti endometriosiche bilaterali dell’ovaio (meccanismo incerto ma probabile deplezione follicolare per un danno termico)
  • ripetuti interveti sull’ovaio, prolungati cicli di induzione follicolare, lunghi periodi di menopausa iatrogenica
  • difetti enzimatici congeniti (galattosemia)
  • anomalie cromosomiche
  • infezioni virali (ooforite)

Le anomalie cromosomiche riguardano delezioni, traslocazioni, presenze sovrannumerarie generalmente del cromosoma X (l’esempio più noto è la Sindrome di Turner 45XO ed il Down 47XXX) ma anche le forme autosomiche dominanti e recessive non sono rare.

Tra le anomalie genetiche particolare attenzione merita la premutazione del gene FMR1 sul braccio lungo del Cromosoma X denominata anche “Sindrome dell’X Fragile”; in queste pazienti infatti si assite spesso all’insorgenza di Insufficienza Ovarica prematura.

La forma più comune di Insufficienza Ovarica Prematura o Menopausa Precoce è quella idiopatica cioè quella forma primitiva dell’ovaio dove solitamente non è evidenziabile una causa precisa. In queste forme è stato fortemente ipotizzato comunque un meccanismo autoimmune di agressione dell’ovaio la cui causa potrebbe essere una predisposizione individuale (spiegherebbe la frequente associazione con altre malattie autoimmuni).

DIAGNOSI DI MENOPAUSA PRECOCE. I DOSAGGI ORMONALI.

Per quanto riguarda la diagnosi di Menopausa Precoce accanto alla rilevazione dei sintomi (talvolta abbiamo visto completamente assenti) è molto importante la determinazione del Follicle Stimulating Hormone (FSH) e dell’Ormone Anti Mulleriano (AMH).

L’ FSH è solitamente il primo esame condotto per valutare la riserva ovarica (potenziale riproduttivo). Infatti tende ad aumentare con il ridursi del patrimonio follicolare e della produzione di estrogeni. La sua determinazione viene fatta solitamente la mattina del 2° o 3° giorno di flusso mestruale. Valori superiori a 12 UI/L sono considerati poco rassicuranti e meritevolimdimattenzione. Va considerato comunque che l’FSH è un ormone a secrezione “pulsatile” e che esistono variazioni intercicliche e legate all’età, quindi si richiedo sempre almeno due differenti valutazioni.

L’ Ormone Anti Mulleriano (AMH) ha invece un comporatmento inverso e tende a ridursi in presenza di deficit ovarico. Costituisce attualmente l’indagine ormonale più attendibile per la valutazione della riserva ovarica e può essere dosato in qualsiasi momento del ciclo. L’AMH è un glicoproteina secreta esclusivamente dalle cellule della granulosa dei follicoli preantrali primari e secondari e dai piccoli follicoli antrali (2-6mm). Proprio perché prodotto da follicoli in fase ormono-indipendente i suoi livelli sono abbastanza stabili nel corso del ciclo mestruale ed ormai è ben noto come le sue concentrazioni siano direttamente correlate al numero dei follicoli primordiali ed antrali. Il dosaggio dell’Ormone Anti Mulleriano è quindi considerato un dei più attendibili parametri ormonali per la valutazione della riserva ovarica e quindi della capacità riproduttiva e di eventuale risposta a cicli di induzione. Valori tra 0,7 e 3,5 ng/ml vengono considerati normali; sotto 0,7 la probabilità di insuccesso riproduttivo e fallimento ovarico è molto alta.

L’ Inibina B è prodotta dai follicoli reclutati ed ormai è considerata più un marker (costoso) per il monitoraggio follicolare che uno strumento per la valutazione della riserva ovarica.

MENOPAUSA PRECOCE. QUALE RUOLO PER L’ECOGRAFIA PELVICA?

Nella Menopausa Precoce e più in generale nelle Insufficienze Ovariche l’ Ecografia Pelvica Transvaginale ha un ruolo molto importante perchè consente di valutare oltre al volume gonadico anche la quantità dei follicoli antrali (strutture follicolari con un diametro compreso tra 3 e 10 mm).

La CONTA DEI FOLLICOLI ANTRALI (AFC) si è dimostrata particolarmente utile nel determinare il potenziale ripoduttivo (riserva ovarica) e la possibilità di successo ad eventuali induzioni farmacologiche dell’ovulazione specialmente quando considera quelli con diametro compreso tra 3 e 7 mm. Il conteggio dei follicoli antrali viene condotto in epoca molto precoce del ciclo, tra il secondo ed il terzo giorno con una sonda endovaginale tradizionale o tridimensionale.

Anche se forse è ancora presto stabilire dei valori soglia sulla base dei dati disponibili in letteratura possiamo ragionevolmente considerare rassicuranti un volume ovarico complessivo superirore a 6 cm3 e la presenza su entrambe le ovaie di almeno 7 follicoli antrali.

L’Ecografia Pelvica per il conteggio dei follicoli antrali è una tecnica sempre più utilizzata nel studio delle donne affette da Menopausa Precoce e fornisce buoni indici prognostici particolarmente in previsione di tentativi riproduttivi Medicalmente assistiti (PMA). Viene condotta con sonda endovaginale in fase molto precoce del ciclo.

MENOPAUSA PRECOCE: I TEST DINAMICI.

I Test Ormonali Dinamici più usati sono quello al Citrato di Clomifene e quello con stimolazione esogena di FSH hanno perso nel tempo gran parte della loro utilità e vengono utilizzati esclusivamente in previsione di una Riproduzione Assistita in pazienti con modesto deficit ovarico (forme denominate precliniche o occulte).

E’ POSSIBILE PREVENIRE LA MENOPAUSA PRECOCE? QUALCHE VOLTA SI.

Una PREVENZIONE è certamente possibile evitando quelli che sono i fattori di rischio già noti. Inoltre strategie di salvataggio (pillola, menopausa artificiale con analoghi del GnRH, conservazione di ovociti o tessuto ovarico, dislocamento laparoscopico) possono anche essere considerate prima di intraprendere cicli di radio o chemioterapia potenzialmente lesivi per le gonadi.

Le scelte terapeutiche (mediche e/o chirurgiche) per qualsiasi motivo condotte dovrebbe sempre considerare l’impatto riproduttivo.

Inoltre donne con storia familiare di menopausa precoce, fumatrici e/o affette da malattie autoimmuni dovrebbero essere consapevoli di un aumentato rischio per POF prestando particolare attenzione ad eventuali alterazioni mestruali o difficoltà nel concepimento.

LA DIAGNOSI PRECOCE DELLE INSUFFICIENZE OVARICHE E’ POSSIBILE.

La Diagnosi Precoce di Menopausa Precoce con i test attuali è certamente possibile e permette strategie riproduttive non percorribili in fasi più avanzate della malattia. È importante quindi sempre pensare ad una ridotta riserva ovarica difronte a sterilità o infertilità altrimenti inspiegate (forme occulte).

MENOPAUSA PRECOCE: QUALE TERAPIA MEDICA?

La terapia medica per una paziente in Menopausa Precoce viene considerata quando il deficit gonadico determina irregolarità o assenza delle mestruazioni, sintomi neurovegetativi (insonnia, caldane, riduzione della performance…). I farmaci comunemente usati contengo ESTROGENI e PROGESTINICI (E/P) in formulazioni (dosi, vie di somministrazione) che garantiscono un buon trofismo genitale ed il mantenimento di flussi mestruali indotti. Queste scelte terapeutiche sono molto personalizzate e rispondono a criteri di sicurezza ed appropriatezza; una volta iniziata, con gli opportuni controlli, la terapia andrebbe proseguita fino all’età della menopausa fisiologica.

Particolarmente nelle donne con utero intatto l’associazione con il progestinico è obbligatoria mentre la via di sommistrazione risente di scelte personali ed indicazioni mediche; le vie di somministrazione oltre quella classica orale sono generalmente quella cutanea e vaginale. L’associazione di estrogeni e progestinici generalmente viene fatta secondo quello che è chiamato “schema sequenziale” il più simile a quello fisiologico del ciclo mestruale.

Non infrequente è la scelta di contraccettivi orali che garantiscono praticità e prevenzione di gravidanze indesiderate (proprio in occasione di trattamenti ormonali sostitutivi sono state descritte rare remissioni con gravidanze che se non desiderate particolarmente in giovanissime pazienti possono determinare gravi problemi psicologici).

Il mancato intervento terapeutico ha come conseguenza l’insorgere dei sintomi tardivi del deficit estrogenico come distrofia genitale, Osteopenia e Osteoporosi, accelerato invecchiamento, problemi cardio-circolatori.

Non è infrequente la necessità di combinare diverse vie di somministrazione o di associare ad una terapia sistemica anche una terapia locale vaginale per combattere eventuali problemi del tratto uro-genitale.

La somministrazione di ANDROGENI, Testosterone (T) Deidroepiandrosterone (DHEAS) è generalmente considerata in presenza di deficit surnalico, gravi alterazioni della libido e dell’umore, importante compromissione della performance

Da considerare anche che una accentuata distrofia genitale ed un ridotto volume uterino hanno implicazioni anche su un eventuale tentativo riproduttivo PMA (ovo donazione).

RACCOMANDAZIONI PER TUTTE LE PAZIENTI AFFETTE DA INSUFFICIENZA OVARICA.

Tutte le pazienti affette da Insufficienza Ovarica anche se solo occulta o scarsamente sintomatica devono attenersi ad alcune RACCOMANDAZIONI:

  • Consultate periodicamente il vostro ginecologo ed attenetevi agli esami di controllo periodici (potrebbero riguardare anche il vostro apparato cardiovascolare, scheletrico e metabolico);
  • Evitate tutti i fattori potenzialmente in grado di peggiorare la funzionalità ovarica (es. fumo di sigaretta);
  • Non confondete la vostra malattia con la tipica Menopausa ad insorgenza dopo i 48-50 anni, come avete visto sono condizioni molto diverse;
  • Ponete attenzione a sintomi che possano far pensare ad una eventuale remissione (discutetene con il vostro ginecologo) e considerate che anche in forme apparentemente irreversibili sono state descritte gravidanze;
  • Seguite con scrupolosità i programmi di screening oncologico ma monitorate anche la funzione di altre ghiandole endocrine come Tiroide, Pancreas, Surrene.

LA REMISSIONE SPONTANEA.

Si tratta di un aspetto caratteristico delle Insufficienze Ovariche primitive e purtroppo non abbiamo strumenti predittivi a questo riguardo. Le remissioni possono alternarsi a periodi di amenorrea e peggioramento dei sintomi determinando confusione nelle pazienti e talvolta anche nei medici che non conoscono la malattia.

Talvolta pazienti in trattamento ormonale sostitutivo (HRT) avvertono una improvvisa tensione mammaria,perdite ematiche irregolari o l’assenza del flusso da sospensione; in questi casi è bene consultare il proprio Ginecologo Curante o il Centro Ospedaliero di Riferimento per accertamenti.

Mentre le remissioni sono esperienza comune le GRAVIDANZE in queste occasioni sono veramente rare anche perché l’Insufficienza Ovarica e la Menopausa Precoce non solo determinano un deficit dell’ovulazione ma anche e principalmente una scarsa qualità ovocitaria. È proprio la scarsa qualità ovocitaria che rende difficile la fecondazione ed espone ad abortività precoce e malformazioni fetali.

Ho comunque avuto il piacere di assistere a gravidanze decorse in modo fisiologico e coronate da un completo successo riproduttivo ma si tratta comunque di casi veramente eccezionali. Molto importante considerare in caso di gravidanza in pazienti affette da POF la collaborazione con un Ginecologo esperto in Endocrinologia della Riproduzione. Questo non solo per le scelte terapeutiche iniziali manch per la gestione delle frequenti endocrinopatie associate.

CONCLUSIONI.

Troppe volte ho assistito ad una diagnosi tardiva di insufficienza ovarica occulta per molti anni e ad atteggiamenti non adeguati nei confronti di giovani donne affette da Menopausa Precoce, una condizione che se non trattata ha gravi conseguenze cliniche. Diffondere quindi informazioni su questa malattia ha come scopo quello di aumentare la consapevolezza femminile e poter fare per quanto possibile una prevenzione ed una diagnosi precoce. 

Gravidanza extrauterina: diagnosi e cure.

La gravidanza extrauterina è l’insediamento di una gravidanza fuori dell’utero.

Si parla di gravidanza extrauterina quando la gravidanza si localizza in una sede anomala, generalmente fuori dall’utero.

Si tratta è un’evenienza assolutamente non rara e secondo un recente rapporto del Royal College (UK) l’incidenza attuale è di circa 11 casi ogni 1000 gravidanze.

MA QUALI SONO LE CAUSE DELLA GRAVIDANZA EXTRAUTERINA?

Le cause di una gravidanza extrauterina sono verosimilmente molteplici e non sempre identificabili. Tra queste vengono annoverate:

  • difetti anatomici
  • esiti infiammatori cronici
  • tecniche di procreazione medicalmente assistita ed induzione dell’ovulazione
  • endometriosi
  • uso di dispositivi contraccettivi intrauterini

I SINTOMI DELLA GRAVIDANZA EXTRAUTERINA.

I sintomi della gravidanza extrauterina consistono principalmente in dolore addominale ed irregolarità mestruali ma non sono rari casi completamente silenti e che esordiscono poi improvvisamente in occasione della complicazione. Infatti se è vero che queste gravidanze evolvono spesso verso l’interruzione spontanea molte altre proseguono e causano inevitabilmente un problema di sanguinamento addominale talmente importante che può mettere in pericolo la vita della paziente.

Le localizzazioni più frequenti della gravidanza extrauterina

CURE PER LA GRAVIDANZA EXTRAUTERINA. COSA FARE?

Una volta fatta diagnosi di gravidanza extrauterina (gravidanza ectopica probabilmente è la dizione più corretta e comprende gli insediamenti uterini anomali come quello cervicale e cornuale) la strategia può essere di:

  • vigile attesa;
  • medica
  • chirurgica

L’attesa è giustificabile in situazioni asintomatiche e senza segni di complicazione quando particolarmente ci sono segni bioumorali (dosaggio seriato HCG beta) che mostrano tendenza alla regressione (aborto spontaneo).

Negli altri casi, sulla base dei livelli della HCH beta, delle dimensioni della camera gestazione, dell’evidenza dell’embrione e della localizzazione la strategia può essere medica o chirurgica. La strategia medica si basa attualmente sull’uso del METOTREXATE un farmaco antineoplastico che somministrato in ambiente ospedaliero secondo modalità standardizzate ha la possibilità di interrompere l’evoluzione della gravidanza extrauterina. In altri casi, quando il tentativo medico non è possibile o ha fallito, quando siamo in presenza di complicazioni viene considerata la chirurgia (possibilmente per via laparoscopica).

In questi ultimi anni i risultati di un approccio di questo tipo hanno dato risultati molto soddisfacenti, sia in termini di sopravvivenza che di capacità riproduttiva residua.