PAP TEST ed HPV TEST. Come è cambiato lo Screening del Cancro al Collo dell’Utero

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Secondo il CDC lo Screening per il Cancro del Collo dell’Utero deve iniziare a 21 aa. La vaccinazione (femminile e maschile) rimane lo strumento fondamentale per sconfiggere la malattia.

PAP TEST ED HPV TEST: QUALE DEI DUE?

Abbiamo pubblicato nell’AREA RISORSE del sito una infografica molto chiara su quelle che sono le attuali raccomandazioni del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) riguardo la prevenzione del Tumore del Collo dell’Utero chiamato anche Cancro Cervicale.

Essendo lo HUMAN PAPILLOMA VIRUS (HPV) il responsabile del tumore al collo dell’utero il CDC (l’equivalente USA del nostro Ministero della salute) ribadisce che la prevenzione primaria con la VACCINAZIONE PER IL VIRUS HPV in giovane età (ragazze e ragazzi tra 11 e 12 anni di età) rimane lo strumento più efficace per debellare questa forma di tumore. Tra l’altro la letteratura scientifica non solo è concorde riguardo la sua efficacia ma anche riguardo la sicurezza.

Tecnica del prelievo per Pap Test e Ricerca Virale HPV: normalmente si usa uno Speculum monouso per divaricare le pareti vaginali quindi si procede al campionamento delle cellule cervicali ed endocervicali.

Lo screening (prevenzione secondaria) andrebbe iniziato a 21aa e prima dei 30aa sembra del tutto inutile basare la prevenzione del tumore al collo dell’utero sulla ricerca dello HPV (Test HPV); i virus HPV in questa fascia di età sono infatti molto frequenti ed hanno un comportamento biologico molto diverso rispetto alle donne over 29.

Detto questo e per essere concreti nel messaggio, tenete presente quanto segue:

  • Lo screening del tumore del collo dell’utero (chiamato anche cancro
    cervicale o tumore della cervice uterina) va iniziato a 21 aa;
  • tra 21 e 29 aa lo strumento fondamentale dello Screening (prevenzione
    secondaria) rimane il PAP TEST che se negativo andrebbe ripetuto ogni 3
    anni:
  • dopo i 30aa potete scegliere: a) proseguire il Pap Test ogni 3 anni oppure b) fare il PAP TEST insieme al TEST HPV che se completamente negativi (sia il Pap test che la ricerca virale HPV) andranno ripetuti ogni 5 anni;
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Raccomandazioni CDC per lo Screening tumore Cervice Uterina

Lo screening per il Tumore del Collo Uterino (cancro cervicale o tumore della cervice uterina) andrebbe terminato a 65 aa; ma una eventuale prosecuzione è possibile dopo discussione con il proprio Ginecologo.

GRAVIDANZA E DONNE VACCINATE: LO SCREENING DEL CANCRO AL COLLO UTERINO NON SI FERMA.

Fate attenzione:

  • LA GRAVIDANZA non è assolutamente un buon motivo per non fare o rimandare lo screening del Tumore al Collo dell’Utero;
  • Allo stesso modo ESSERE VACCINATE non esenta da condurre lo screening che dovrà essere simile alle donne non vaccinate.

IL MIGLIOR TEST DI SCREENING DEL TUMORE DEL COLLO UTERINO COMPIUTI I 30AA

Personalmente ritengo che il Test Combinato (Pap Test con contestuale ricerca HPV) dai 30aa di età sia il test migliore. E’ sensibile, altamente attendibile e comodo per la donna; infatti se negativo fa ripetuto ogni 5 anni).

E IL VACCINO?

Il vaccino HPV rimane fondamentale per la prevenzione primaria. Solo una estesa politica vaccinale estesa anche ai maschi può portare a sconfiggere definitivamente il cancro cervicale.

POLICISTOSI OVARICA. Non solo un problema di mestruazioni scarse… Gli esami che aiutano a riconoscerla.

ovaio policistico

POLICISTOSI OVARICA. ORIGINE INCERTA MA CONSEGUENZE NOTE.

Seppure l’origine della Policistosi Ovarica non è ancora completamente chiarita conosciamo davvero molti aspetti clinici di questa malattia dell’ovaio che è caratterizzata da irregolarità mestruali del tipo oligo-amenorrea (mestruazioni con forti ritardi o assenza anche per mesi), incremento della pilificazione, acne, obesità o sovrappeso; sintomi per la verità diversamente associati e non sempre tutti frequenti. Questa malattia, ad insorgenza precoce adolescenziale, ha come corrispettivo morfologico ovarico la presenza di piccole microcisti a disposizione prevalentemente corticale (vicine alla superficie dell’ovaio), ispessimento della zona midollare (interna) e talvolta incremento volumetrico.

COME SI FA LA DIAGNOSI DI OVAIO POLICISTICO?

Attualmente per la diagnosi di Ovaio Policistico (acronimi PCO o PCOS – sinonimi Sindrome dell’Ovaio Policistico e Micropolicistosi Ovarica) vengono usati i criteri concordati nel 2003 dal Gruppo di Rotterdam dell’ESHERE (tabella 1): devono essere presenti al meno due reperti tra irregolarità mestruali (oligo o amenorrea con anovulazione), segni clinici (irsutismo, ipertricosi, acne) o laboratoristici (incremento del Testosterone, Androstenedione) di iperandrogenismo, reperto ecografico di ovaio micropolicistico

L’ECOGRAFIA PELVICA SERVE SEMPRE?

L’ecografia quindi non è indispensabile per la diagnosi ma è comunque molto importante nella diagnostica differenziale con l’ovaio multifollicolare, un’altra condizione disfunzionale dell’ovaio anch’essa abbastanza frequente e caratterizzata dalla presenza di molteplici follicoli (generalmente superiori ai 9mm) distribuiti su tutto l’ambito dell’ovaio tanto da non consentire di distinguere chiaramente la corticale e la midollare completamente coinvolte.

I DOSAGGI ORMONALI NELL’OVAIO POLICISTICO SONO UTILI?

La diagnostica ormonale è sempre utile nello OVAIO POLICISTICO e MICROPOLICISTOSI OVARICA (generalmente considerata la sua variante meno grave): oltre a fornire criteri importanti come la presenza eventuale di iperandrogenismo di origine ovarica consente di verificare il rapporto LH/FSH (nella PCOS generalmente >1) e la presenza di eventuali comorbilità endocrine come disturbi della Tiroide, Surrene o della secrezione della Prolattina. I dosaggi ormonali aiutano inoltre nel monitoraggio clinico consentendo di verificare il raggiungimento dei livelli deiderati di testosterone libero e totale, dell’Androstenedione e della SHBG (la proteina di trasporto degli ormoni steroidei).

aspetti ormonali policistosi ovarica

Molto interessante il più recente uso del dosaggio dell’Ormone Anti-Mulleriano (AMH) nella diagnostica ormonale dell’Ovaio Policistico e della Micropolicistosi Ovarica. l’AMH è una glicoproteina prodotta dai testicoli nell’uomo e dai follicoli ovarici nella donna; essendo prodotto dalle cellule della granulosa dei follicoli primordiali è considerato attualmente un ottimo indicatore della Riserva Ovarica e quindi del potenziale di fertilità della donna. Sembra però che livelli di AMH superiori al normale si correlino proprio alla Policistosi Ovarica e che probabilmente questa malattia si possa correlare ad una elevata esposizione all’Ormone Anti Mulleriano già in epoca pre-natale. A prescindere quindi da implicazioni etiopatogenetiche molto interessanti che riconduco all’ambiente intrauterino ed alla gravidanza il possibile momento inziale della Policistosi Ovarica è sempre più chiaro che il dosaggio dell’AMH è un ottimo test diagnostico anche pel la Policistosi Ovarica e l’Ovaio Micropolicistico.

DOSARE LA VITAMINA D3 ?

Nuove evidenze scientifiche mostrano un frequente deficit della Vitamina D3 nelle ragazze affette da Policistosi Ovarica (Micropolicistosi Ovarica) e sembra che il miglioramento dei livelli della Vitamina D possa aiutare a ristabilire flussi mestruali regolari e cicli ovulatori. Il dato è molto recente e necessita di ulteriori conferme. Dosare la Vitamina D potrebbe comunque essere utile.

EFFETTI RIPRODUTTIVI DELLA POLICISTOSI OVARICA

Conseguenze riproduttive: anovularietà con possibile difficoltà nel concepimento; abortività ripetuta; complicanze in gravidanza. Bisogna comunque dire che le conseguenze riproduttive dipendono dalla gravità del quadro clinico e che oggi vengono molto limitate dall’intervento medico.

Negli effetti riproduttici un ruolo importante è attribuito all’Obesità ed alle alterazioni Metaboliche spesso presenti in questa malattia e ne deriva quindi che nessun trattamento potrà essere efficace se non considera questi due aspetti.

GARDASIL 9®: il VACCINO HPV attivo contro ben 9 virus che ti aiuta a prevenire il Cancro della Cervice Uterina.

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l Gardasil 9® (vaccino HPV 9 valente) è sicuro e più efficace dei precedenti. Non solo interessa le giovani donne ma anche gli uomini e le donne adulte. Inoltre, oltre al tumore della cervice uterina estende la protezione ai condilomi e ad altri numerosi tumori di vagina, vulva ed ano.

Il nuovo VACCINO HPV 9-valente (GARDASIL 9®) è in vendita e quindi utilizzabile anche in Italia ormai da qualche anno.
Come dice lo stesso nome si tratta di un vaccino attivo verso ben 9 virus HPV ed esattamente contro gli HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58; HPV ad alto rischio responsabili del tumore del collo dell’utero (cervice uterina) ma anche implicati in lesioni precancerose e tumori della vulva, della vagina e dell’ano.

CHI PUO’ USARE IL VACCINO HPV 9 VALENTE GARDASIL 9®?

La POPOLAZIONE CHE PUO’ GIOVARSI del nuovo vaccino HPV è veramente molto ampia e per la prima volta include anche i soggetti maschi. La vaccinazione HPV dell’uomo è un passo avanti molto importante e potrà contribuire a ridurre non solo le lesioni maschili (condilomi ed alcuni tipi di tumore) ma anche ad eradicare l’infezione diminuendo il numero dei portatori sani (uomini infettanti ma senza lesioni). Inoltre il nuovo vaccino HPV nonavalente non è solamente utile alle giovanissime ma estende l’applicabilità anche alle donne adulte fino ai 45 anni di età.

Una volta valutate con il vostro medico le indicazioni ed escluse eventuali controindicazioni (es. allergia verso uno dei componenti) il CICLO DI VACCINAZIONE prevede generalmente la somministrazione di 3 dosi: la seconda dose preferibilmente due mesi dalla prima e la terza dose preferibilmente quattro mesi dalla seconda completando comunque il ciclo di vaccinazione entro 12 mesi dalla prima dose.

Il VACCINO 9 -VALENTE o nonavalente (nome commeriale GARDASIL 9®) viene iniettato per via intramuscolare preferibilmente a livello del braccio o della coscia ed è ottenibile in farmacia esclusivamente con prescrizione medica. Sono comunque ormai molti i servi pubblici di Igiene che hanno il vaccino e che provedono a somministralo.

E’ costituito dalle proteine di membrane dei virus ottenute con “tecnica ricombinante” ed associate ad un “adiuvante” che potenzia la risposta immunitaria; una protezione che secondo gli studi condotti fino ad oggi è al momento stimata almeno superiore ai 10 anni. Si tratta di una evoluzione dal già noto vaccino quadrivalente (attivo verso HPV 6, 11, 16 e 18) nel quale sono stati aggiunti altri 5 tipi virali anch’essi ad “alto rischio”.

VACCINO HPV. LA STRADA PIU’ EFFICACE PER PREVENIRE IL CANCRO DEL COLLO DELL’UTERO MA NON SOLO…

Sappiamo ormai da tempo che il PAPILLOMA VIRUS (HPV) integrandoli nel DNA cellulare è responsabile delle lesioni precancerose (displasie) e del tumore della cervice uterina ma anche di una buona parte dei tumori anali, vulvari, vaginali e del pene. La vaccinazione si pone quindi innanzi tutto come strumento di prevenzione primaria cioè idoneo a contrastare l’insorgere di queste patologie.

Allo stato attuale è noto che i maggiori benefici della vacinazione HPV si ottenendo con una vaccinazione universale sia maschile che femminile di età pre-adolescenziale (12 aa). Tuttavia è emerso che l’efficacia di questi vaccini può estendersi anche in gruppi di età superiore.

Il Gardasil 9, Vaccino HPV 9 valente non è efficace soltanto contro il cancro del collo dell’utero…

Il VACCINO HPV 9 – VALENTE (GARDASIL 9®) è indicato quindi per immunoprofilassi attiva di individui a partire dai 9 anni di età di entrambe i sessi per prevenire le seguenti patologie:
– lesioni precancerose e tumori del collo dell’utero, della vagina, della vulva;
– Condilomi genitali.

Per le donne da sapere che non esiste nessuna controindicazione al contemporaneo utilizzo di un contraccettivo orale e che può essere somministrato anche a donne che stanno allatando al seno. Per l’utilizzo in previsione o nel corso di una gravidanza andrebbe condotto un consueling adeguato con il proprio medico.

DA SAPERE. IL VACCINO HPV 9 E’ CONSIGLIATO ANCHE DOPO LA CONIZZAZIONE

Sempre per le donne davvero interessante la possibilità di utilizzo anche dopo i 25 anni e fino ai 45 aa anche nei soggetti già trattati per patologie HPV correlate come le donne ad esempio sottoposte a CONIZZAZIONE dove l’utilizzo della vaccinazione HPV è raccomandato al fine di diminuire la possibilità di recidive.

ABORTO RIPETUTO. La causa può essere anche maschile.

aborto ripetuto

L’ aborto ripetuto e più in generale la poliabortività possono avere un’origine anche maschile. Alterazioni dello spermiogramma e del DNA del partner possono essere all’origine di questa importante causa di infertilità.

SEMPRE PIU’ CERTA LA POSSIBILITA’ DI UNA COMPONENTE MASCHILE NELL’ ABORTO SPONTANEO RIPETUTO

L’ ABORTO RIPETUTO (Repeated Pregnancy Loss) colpisce l’1% -2% delle coppie ed è definito come ≥3 perdite di gravidanza consecutive prima della gestazione di 20 settimane.

Le donne con Aborto Ripetuto (RPL o Abortività Ripetuta) vengono regolarmente sottoposte a screening per fattori eziologici, ma lo screening di routine dei partner di sesso maschile non è attualmente raccomandato.

Recentemente invece è stato suggerito che una alterata qualità dello sperma possa possa essere causa di Aborto Ripetuto anche se le ragioni alla base di questa bassa qualità non sono molto chiare.

Ricercatori dell’Imperial College hanno recentemente pubblicato uno studio su sulla rivista Clinical Chemistry che conferma una frequente alterazione della salute degli spermatozoi nelle donne con Abortività Ripetuta ipotizzando che questi uomini possano avere problemi di tipo endocrina e metabolico che causano riduzioni della qualità dello sperma.

Lo studio della Frammentazione Nemaspermica ha dimostrato infatti spesso valori eccessivi rispetto a coppie sane.

Gli scienziati dell’Imperial College di Londra confermando quindi che l’aborto può originare anche da problemi maschili suggeriscono quindi che sarebbe bene procedere in questi casi ad una routinaria valutazione anche del fattore maschile.

PARTO PREMATURO. Sintomi, terapie, prevenzione. Tra esigenze materne e neonatali.

parto prematuro cardiotocografia

Per PARTO PREMATURO o PRETERMINE intendiamo quel parto che avviene prima della 37° settimana gestazionale (259 giorni).

Poiché il parto prematuro costituisce la principale causa di mortalità e morbilità (malattia) del neonato è davvero molto importante parlarne e diffonderne la conoscenza anche tra le future mamme.

COME RICONOSCERE LA MINACCIA DI PARTO PREMATURO

La caratteristica sintomatologia cui dovreste porre molta attenzione è la comparsa di contrazioni che generalmente corrispondono a dolori addominali ritmici e percezione palpatoria addominale di indurimento uterino. Non esitate in una condizione di questo genere a chiedere un consulto ostetrico ginecologico.

Le condizioni più frequentemente associate a minaccia di parto prematuro e parto pretermine sono:

  • anomalie morfologiche dell’utero come la fibromatosi uterina e sindromi malformative (utero bicorne);
  • iperdistensione della cavità uterina come avviene nel Poliamnios (aumento del liquido amniotico) e gravidanze nelle gravidanze gemellari;
  • infezioni sistemiche, genitali (particolarmente pericolosa la vaginosi batterica) e del tratto urinario;
  • anomalie della cervice uterina (esiti importanti di pregresse conizzazioni, incompetenza cervicale);
  • la Rottura Prematura delle Membrane;
  • la restrizione della crescita fetale (iposviluppo fetale)
  • Malattie materne croniche come il diabete e l’ipertensione o problemi endocrinologici come l’Ipertiroidismo

PARTO PREMATURO. FATTORI DI RISCHIO.

  • etnia africana (16-18% contro il 5-8% di quella caucasica);
  • pregresso parto pretermine o un aborto del secondo trimestre;
  • episodi di sanguinamento in gravidanza;
  • il fumo di sigaretta ed l’abuso di alcool;
  • il consumo di sostanze stupefacenti;
  • l’età materna (>40aa);
  • condizioni socio-economiche disagiate e basso peso prima del concepimento

Distinguiamo per gravità diverse forme di parto prematuro in base all’epoca gestazione in cui esso si verifica parlando di “estremo” quando avviene prima delle 28 settimane, “precoce” tra la 28 e la 30 settimane, “moderata” tra la 31 e la 33 settimane e “lieve” quando avviene dopo la 34 settimane.

La Cardiotocografia (CTG) monitorizza e consente di valutare l’attività contrattile uterina ed il battito cardiaco fetale; sicuramente utile nella diagnostica del Parto Prematuro.

I PROBLEMI DEL NEONATO PREMATURO

Il progresso della medicina neonatale ci consente di gestire bambini in epoche molto precoci ma è innegabile che il parto prematuro costituisca ancora oggi un serio problema per i neonati essendo causa possibile di :

  • decesso neonatale;
  • gravi disturbi respiratori acuti (Respiratory Distress Sindrome – RDS) e cronici;
  • sepsi ed enterocolite necrotizzante;
  • emorragia intraventricolare e paralisi cerebrale;
  • cecità e/o sordità;
  • anomalie dello sviluppo cognitivo e motorio.

COME PREVENIRE IL PARTO PREMATURO?

E’ evidente quindi come la lotta al parto pretermine e particolarmente la sua prevenzione debba costituire un’autentica priorità medica e sociale.

Una strategia applicabile è quella di effettuare tra la 22a e la 24a settimana il dosaggio cervici-vaginale della Fibrinonectina Fetale (glicoproteina prodotta dagli amniotici e citotrofloblasto) oppure sempre nello stesso periodo effettuare una cervicometria (ecografia transvaginale del collo dell’utero).

Reperto ecografico cervicometrico vaginale normale
Reperto ecografico cervicometrico vaginale normale

La cervicometria si è dimostrata sin dal 1998 (quando Nicolaides la propose per la prevenzione del parto pretermine) una tecnica molto affidabile, ripetibile, sicura e dal costo contenuto: normalmente la cervice tra la 22a e la 24a settimana è lunga mediamente 36 mm e valori inferiori si correlano esponenzialmente con un aumento di rischio particolarmente quando inferiori a 15 mm nella gravidanza singola e 25 mm nella gemellare. Nel corso della cervicometria viene sempre esaminato l’orifizio uterino interno ed una sua eventuale dilatazione (particolarmente se associata a ridotta cervicometria) costituisce un ulteriore elemento di rischio.

La Fetal Medicine Foundation (http://www.fetalmedicine.com) ha addirittura messo a punto un software online (disponibile solo per medici accreditati) che consente di integrare il dato cervicometrico con altri fattori di rischio in modo tale da avere una stima di rischio ancora più accurata.

PARTO PREMATURO. LA TERAPIA.

Numerose sono le strategie terapeutiche introdotte nel corso degli anni ma nessuna di esse ha risolto definitivamente il problema.

Tra queste certamente hanno avuto ed hanno un ruolo importante il cerchiaggio cervicale, l’uso di progestinici (particolarmente per intra muscolare e vaginale), i tocolitici (farmaci che agiscono selettivamente su recettori uterini).

A queste si affiancano l’uso di antibiotici e più recentemente di pessari vaginali.

La sopravvivenza fetale e la riduzione della morbilità è migliorata inoltre anche grazie dall’uso di farmaci (generalmente corticosteroidi) induttori della maturità polmonare fetale; farmaci che quando correttamente somministrati alla mamma prima del parto riducono l’incidenza o la gravità dell’insufficienza respiratoria neonatale.

Ciascuna di queste terapie ha specifiche indicazioni e controindicazioni che esulano dallo scopo informativo di questa trattazione e sono di esclusiva scelta del vostro Medico Specialista o Centro di Riferimento Ospedaliero.

QUANDO IL PARTO PREMATURO E’ NECESSARIO.

Il Parto Prematuro è diventato sempre più anche una scelta terapeutica (iatrogenico) necessaria particolarmente quando le condizioni fetali per motivi acuti o cronici (es. arresto della crescita) lo richiedano o quando gravi condizioni materne non consentano più la prosecuzione della gravidanza.

La scelta di un parto prematuro iatrogenico è sempre frutto di un attenta valutazione su vantaggi e svantaggi sia a livello materno che fetale e certamente è agevolata dalla possibilità di avere una buona assistenza neonatale intensiva e rianimatoria.

Per concludere questa breve dissertazione è importante che le future mamme conoscano la gravità di un parto pretermine, sappiano adottare una particolare prudenza quando appartenenti alle categorie a rischio; prudenza che sostanzialmente consiste nel seguire le raccomandazioni mediche e riconoscere precocemente eventuali sintomi.

La cultura della prevenzione è sicuramente cresciuta e sempre più esami come la cervicometria, l’urinocoltura ed il tampone vaginale vengono effettuati anche nella popolazione a basso rischio.

Nel nostro studio la cervicometria viene effettuata ormai di routine nel corso della visita ostetrica tra la 22 e 24 settimane; inoltre, al fine di contrastare forme infettive vaginali (la vaginosi batterica in particolare) viene anche effettuato un esame microscopico “a fresco” delle secrezioni vaginali nel corso della prima visita ostetrica.

FIBROMA UTERINO. Cos’è e quale cura è migliore?

fibroma uterino

Hai un Fibroma Uterino? Niente paura. Cerchiamo di capire insieme la soluzione.

COS’E’ IL FIBROMA UTERINO E DA DOVE ORIGINA

Il FIBROMA UTERINO chiamato anche leiomioma o mioma è una delle patologie più frequenti dell’età riproduttiva femminile. Si tratta generalmente di un tumore benigno che origina dallo strato fibromuscolare dell’utero e che talvolta può raggiunge dimensioni anche ragguardevoli con implicazioni sulla fertilità e la gravidanza ma anche sulla sessualità ed il benessere della pelvi potendo determinare dolore, senso di pesantezza e disturbi urinari.

Come abbiamo detto Il FIBROMA è un tumore benigno che origina dallo strato fibro-muscolare dell’UTERO (miometrio), struttura che si interpone tra la mucosa interna (endometrio) ed il sottile strato sieroso esterno (peritoneo viscerale) e che per la particolare richezza in fibre connettivali e muscolari lisce (involontarie) consente la particolare dinamicità richiesta all’organo per l’adattamento dimensionale all’evoluzione della gravidanza e per la genesi delle contrazioni del parto. Quando questo strato fibro-muscolare degenera verso una prevalenza delle fibre connettivali rispetto a quelle muscolari l’utero diventa duro (rigido), aumenta di volume e se questa degenerazione è localizzata si formano quei tumori benigni (molto rari i casi di malignità) che chiamiamo fibromi o leiopmiomi e che quando numerosi portano ad una sovversione strutturale dell’utero chiamata FIBROMATOSI UTERINA.

QUANTE DONNE SOFFRONO DI UN FIBROMA UTERINO ?

L’incidenza del fibroma uterino e della fibromatosi uterina è veramente molto alta e non è raro riscontrare piccoli fibromi (spesso asintomatici) già dopo i 30 anni di età. Rari prima dei 20 anni diventano particolarmente frequenti dopo i 40 raggiungendo un incidenza di circa il 25-30 % (secondo alcuni anche del 40% dopo i 40aa).

DOVE SI LOCALIZZANO I FIBROMI UTERINI ?

FIG. 1 Possibili localizzazioni dei fibromi uterini; la loro dimensione può essere molto variabile.

La localizzazione del fibroma uterino (leiomioma, mioma) può avvenire all’interno della parete uterina oppure al di sotto della mucosa endometriale (sottomucoso) o della sierosa peritoneale (sottosieroso). Per la verità si parla anche di fibromi (miomi o leiomiomi) sessili quando è identificabile una larga base di impianto e peduncolati quando la base di impianto è lunga e piuttosto sottile, I fibromi peduncolati tendono ad allontanarsi dalla parete uterina estrinsecandosi all’interno verso la cavità endometriale o all’esterno nel legamento largo o nella pelvi. Nella figura 1 potete vedere una rappresentazione delle possibili localizzazioi.

UN FIBROMA UTERINO PUO’ ESSERE PICCOLO MA A VOLTE ANCHE MOLTO GRANDE…

Le dimensioni ed il numero dei fibromi uterini possono essere estremamente variabili; si può assitere alla presenza anche di numerosi fibromi con differenti localizzazioni. Riguardo le dimensioni si va da formazioni inferiori al cm fino a grosse masse che tendono ad occupare l’intera pelvi, superando anche i 15-20 cm. In FIG. 2 potete vedere un utero completamente deformato per la coesistenza di fibromi sottosierosi che intramurali.

fibroma uterino
FIG. 2 Reperto operatorio di un utero completamente deformato da fibromi uterini sia di tipo intramurale che sottosieroso.

FIBROMI UTERINI. SINTOMI E STRUMENTI DIAGNOSTICI

Ringuardo la sintomatologia questa dipende da localizzazione, numero e dimensione dei fibromi. Un fibroma anche di medie dimensioni può essere completamente asintomatico e viene riscontrato incidentalmente nel corso di una ecografia pelvica o una visita ginecologica di controllo; altre volte anche piccoli fibromi in virtù di una localizzazione particolare possono dare sintomi molto precocemente. In genere i disturbi correlati ai fibromi sono: irregolarità mestruali, algie pelviche, sensazione gravativa pelvica, difficoltà nel concepimento, minaccia di aborto o di parto prematuro, talvolta ostacolo al parto quando localizzati molto in basso verso la cervice.

La visita ginecologica generalmente è già in grado di riconoscere un fibroma uterino o una condizione di fibromatosi. Tra gli strumenti diagnostici comunemente usati sicuramente di grande aiuto è l’ecografia pelica transvaginale e/o transaddomianle (vescica piena); in alcuni casi si può ricorerre anche alla Risonanza Magnetica (RMN).

CURA DEL FIBROMA UTERINO. LA TERAPIA CHIRURGICA.

Il più antico e più efficace metodo curativo dei fibromi uterini ancora oggi senza dubbio è il trattamento chirurgico che consiste generalmente nell’asportazione (miomectomia) del singolo o dei molteplici fibromi; l’intervento viene condotto sia per via addominale tradizionale (generalmente con una piccola paparotomia) oppure in chirurgia miniinvasiva laparoscopica. Quest’ultima negli ultimi anni è stata criticata per la sicurezza della riparazione uterina rispetto ad una successiva gravidanza ed il rischio di disseminazione peritoneale di eventuali cellule maligne nei rari casi di degenerazione tumorale.

In realtà bisogna considerare la condizione di ogni singolo paziente (storia, localizzazione, numero ed estensione dei fibromi uterini); l’eperienza dell’equipe chirurgica, la strumentazione e le tecniche ndi riparazione dell’utero e l’ageguatezza delle misure di sicurezza. Possiamo comunque affermare che il ricorso alla Isterectomia Totale o Sub-Totale (con conservazione della cervice e delle connessioni pelviche) è sempre più raro. L’isterectomia rimane quindi un intervento risolutore da lasciare a quelle condizioni cliniche particolarmente gravi o recidivanti non altrimenti risolvibili. Quando si decide l’isterectomia totale andrebbe sempre considerata la possibilià della via vaginale (molto meno traumatica ed esteticamente vantagiosa) e l’eventuale uso pre-operatorio di Analoghi del GnRH per indurre una menopausa artificiale di qualche mese che serve a riduce temporaneamente le dimensioni uterine e facilitare l’intervento.

Diverso è il discorso della MIOMECTOMIA singola o multipla (FIG. 3) che ha uno scopo conservativo, non scevro certamente da rischi ma che comunque trova indicazione sia per i fibromi sottomucosi (attraverso la Isteroscopia Oparativa) o intramurali che deformano la cavità (in danne in età riproduttiva) e sessili o peduncolati particolarmente voluminosi (FIG. 4)

miomectomia multipla
FIG. 3 La foto appartiene alla mia casistica personale e mostra un caso limite con asportazione di ben 11 fibromi e completa ricostruzione dell’utero.
FIG. 4 Asportazione chirurgica in via laparotomica classica (miomectomia) di un voluminoso fibroma uterino peduncolato in iniziale torsione e sospetto per degenerazione.

CURA DEL FIBROMA UTERINO. LA TERAPIA MEDICA.

Riguardo le terapie farmacologiche dei fibromi uterini queste in gran parte servono a contrastare i sintomi e talvolta hanno un effetto temporaneo (mediato a livello endocrino e vascolare) sul volume dei miomi: tra i farmaci più utilizzati la pillola, antiinfiammatori non steroidei (FANS), Analoghi del GnRH (usati solo per brevi periodi creano una menopausa artificiale) talvolta in associazione con la pillola contraccettiva o con il Tibolone (add back therapy); dispositivi intaruterini medicati al progesterone. per completezza vanno anche ricordati il Gestrinone (molecola con capacità anti estrogenica ed antiprogestinica), il Danazolo ed i modulatori selettivi degli estrogeni (SERMS). l’ Ulipristal (ESMYA) è una molecola che ha determinato molti entusiasmi inizialmente per gli effetti abbastanza duraturi dei cicli di cura e poi sono sorte forti limitazioni legate a possibili anche se rare complicanze epatiche.

EMBOLIZZAZIONE E TERMOABLAZIONE (ULTRSUONI FOCALIZZATI) DEL FIBROMA UTERINO. VANTAGGI E LIMITI.

L’embolizzazione del fibroma uterino (EAU) e la Termoablazione con ultrasuoni focalizzati (HIFU) sono tecniche innovative ma in realtà entrambe con una esperienza clinica abbastanza consolidata. Va detto che rispondono a situazioni cliniche particolari, non sono anch’esse scevre da rischi ed effetti collaterali.

L’ embolizzazione (EAU) è una tecnica usata con successo a partire dai primi anni Ottanta per il trattamento delle emorragie ostetriche e ginecologiche. La sua applicazione nel campo dei fibromi avviene per la prima volta in Francia nel 1995. L’embolizzazione dei fibromi uterini rappresenta ora una riconosciuta alternativa all’isterectomia e alla miomectomia. Attraverso un accesso femorale vengono raggiunti e chiusi i vasi che irrorano i fibromi (miomi o leiomiomi ripeto sono termini analoghi). L’intervento di embolizzazione del fibroma uterino è condotto solitamente da radiologi interventisti in collaborazione con i ginecologi sotto controllo fluoroscopico. L’iniezione di particelle embolizzanti (occludenti) nei vasi determina un’ischemia acuta del fibroma e la sua involuzione. Molto rapido ed importante è l’effetto sui sanguinamenti; più lento quello sulle dimensioni dei fibromi. Dubbi esistono sul rischio di eccessiva ischemizzazione del miometro e del rischio talvolta di coinvolgimento di vasi che irrorano l’ovaio..

La Termoablazione dei fibromiuterini mediante ULTRASUONI FOCALIZZATI (HIFU) è una terapia non invasiva che utilizza l’energia degli ultrasuoni ad alta intensità che, concentrati sulla parte più interna del fibroma, ne aumentano la temperatura fino al punto di determinarne una “ablazione termica”. La procedura di Termoablazione del fibroma uterino viene condotta con l’ausilio di una RMN che consente di avere una visione tridimensionale del “bersaglio”. Gli effetti sulla struttura e sull’integrità del miometrio sono purtroppo ancora indefiniti e per questo motivo attualmente questo trattamento è sconsigliato alle donne desiderose di future gravidanze.

QUAL’E’ LA CURA MIGLIORE PER IL MIO FIBROMA UTERINO?

Molto spesso fortunatamente non occorre nessuna cura. Se il fibroma o i fibromi sono piccoli, non mostrano una crescita veloce, non sono in una posizione di ostacolo ad una eventuale gravidanza e sono asintomatici (non creano sanguinamenti anomali, dolori pelvici) si può avere un atteggiamento di sorveglianza con controlli clinici (visite ginecologiche) ed ecografici longitudinali.

Viceversa, come abbiamo visto le opzioni terapeutiche per la fibromatosi uterina sono veramente tante ed è chiaro che la strategia va personalizzata sulla situazione clinica del singolo paziente. L’importante è considerare tutte le opzioni disponibili eventualmente se necessario integrandole.

Per quanto riguarda le terapie mediche qualche speranza è legata in particolare allo sviluppo di nuove molecole progestiniche.

Quando intervenire? La decisione è legata essenzialmente alla presenza di sintomi ed all’eventuale desiderio di gravidanza. La rapida crescita costituisce un’altro buon motivo per interrompere la semplice osservazione. La scelta del metodo è determinata da età, condizioni cliniche generali, rischio chirurgico, desiderio riproduttivo, singole controindicazioni ai trattamenti possibili.

Prevenzione del Parto Prematuro: il Progesterone supera Cerchiaggio Cervicale e Pessario di Arabin.

parto prematuro

Parto Prematuro (Parto Pretermine). Definizione.

Si definisce Parto Prematuro quel parto che avviene prima della 37a settimana di gravidanza. Si tratta in realtà una sindrome ostetrica ad eziologia multifattoriale che costitituisce ancora oggi una delle maggiori cause di morte e danno neonatale. Si definisce invece Minaccia di Parto Pretermine il quadro clinico
caratterizzato da presenza di attività contrattile (4 contrazioni in 20 minuti) associata a modificazioni della cervice uterina tra la 20a e la 37a settimana di gestazione.

Fattori di rischio per Parto Prematuro

Sono considerati Fattori di Rischio per Parto Prematuro precedenti parti pretermine, la presenza di una gravidanza multipla, una ridotta lunghezza della cervice uterina (accorciamento del collo uterino), la presenza di infezioni, malattie dell’utero come la fibromatosi o malformazioni malformazioni congenite; purtroppo però questa temibile complicazione della gravidanza può presentarsi in modo del tutto improvviso in donne apparentemente sane.

Il Parto Prematuro si può prevenire?

Molti sforzi sono stati fatti nella prevenzione del Parto Pretermine in soggeti con fattori di rischio: tra i trattamenti usati a questo scopo il più celebre è il cerchiaggio cervicale al quale più recentemente si è affiancato come alternativa il pessario cervicale, un dispositivo rimovibile inserito temporaneamente in vagina.

L’efficacia del progesterone, somministrato per via vaginale o intramuscolare è stata per molti anni oggetto di controversia.
Nel 2016 sulla base delle evidenze scientifiche che emergevano il NICE (National Institute for Health and Care Excellence inglese) aveva rivisto le proprie linee guida equiparando l’efficacia del Progesterone a quella del Cerchiaggio Cervicale e lasciando la scelta tra i due metodi al consueling (colloquio ragionato con valutazione rischi-benefici) con la paziente.

Efficacia del Progesterone Vaginale

Più recentemente anche l’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) ha riconosciuto l’efficacia del Progesterone somministrato sia per via vaginale che intramuscolare nella prevenzione del Parto Prematuro in soggetti con fattori di rischio.

Un articolo pubblicato tempo fa sul British Journal of Obstetricas and Gynecology (BJOG) ha fatto chiarezza dimostrando la maggiore efficacia del progesterone rispetto sia al cerchiaggio cervicale che al pessario cervicale (Pessario di Arabin). Basato su una revisione sistematica dei maggiori studi clinici condotti negli ultimi anni per valutare l’efficacia dell’uso del progesterone vaginale, del cerchiaggio cervicale e della prevenzione del parto prematuro in gravidanze singole a rischio. Gli studi esaminati e sottoposti ad un rigidi controlli statistici riguardavano ben 9425 donne hanno dimostrato in modo inequivocabile come il proogesterone endovaginale sia più efficace del cerchiaggio cervicale e del pessario cervicale nel prevenire il Parto Prematuro.

Prevenzione del Parto Prematuro. Porgesterone si ma non solo…

Sappiamo bene come anche alcune condizioni ostetriche come ad esempio particolari infezioni anche urinarie, anomalie morfologiche uterine ed alcune patologie della gravidanza siano direttamente correlate al Parto Prematuro. Il Progesterone Vaginale è una buona risorsa ma la prevenzione oltre che da una attenta osservazione parte spesso anche prima della gravidanza stessa….

Tiroidite di Hashimoto, infertilità, aborto. Ridurre gli anticorpi anti-Tiroide è importante.

tiroidite di haschimoto abortività infertilità

La Tiroidite di Haschimoto, (Tiroidite Cronica Autoimmune) e gli Anticorpi anti-Tiroide.

La Tiroidite di Haschimoto  è una malattia autoimmune nella quale il Sistema Immunitario produce per errore anticorpi contro componenti della Tiroide. Colpisce prevalentemente il sesso femminile con una incidenza stimata tra il 5 ed il 15% e molto spesso decorre cronicamente, in modo molto lento e spesso asintomatico fino a quando si determina IPOTIROIDISMO con i suoi sintomi correlati.

La Tiroide è molto importante per la gravidanza, lo sviluppo embrionario e fetale. Durante il periodo gestazionale infatti subisce un sensibile incremento funzionale al quale si correla anche una maggiore necessità di assunzione di iodio (circa 225 mcg die). La ridotta funzione ghiandolare tiroidea nella Tiroidite di Haschimoto è già stata da tempo correlata ad INFERTILITA’ ed ABORTO ed a riduzione della riserva ovarica ed INSUFFICIENZA OVARICA. Nei Centri di Medicina della Riproduzione (PMA) è molto alta l’incidenza di patologia tiroidea sia nelle donne che afferiscono al primo livello che in quelle che necessitano di tecniche più complesse come la FIVET e la ICSI.

La presenza nel sangue di Anticorpi anti-Tiroide (Tireoglobulina e Perossidasi Tiroidea) è tipica dei soggetti affetti da Tiroidite di Haschimoto e generalmente rimane per tutta la vita. Questi anticorpi contro componenti del metabolismo tiroideo costituiscono in realtà il meccanismo fisiopatologico della malattia basato principalmente su una autoaggressione cosiddetta di tipo “umorale”.  
Per molto tempo si è ritenuto ed ancora oggi molti ritengono che i livelli degli anticorpi anti-Tiroide non vadano monitorati ma è innegabile che sono espressione dell’autoaggressione verso la Tiroide e che molti ricercatori abbiano ipotizzato un loro coinvolgimento nei problemi riproduttivi di queste pazienti.
Gli Anticorpi Anti-Tiroide rivolti verso componenti ghiandolari (Anti Tireoglubulina ed Anti Perossidasi Tiroidea) determinano un progressivo danneggiamento e conseguente Ipotiroidismo.

C’E’ UN RAPPORTO TRA TIROIDITE DI HASCHIMOTO, ANTICORPI ANTI-TIROIDE, INFERTILITA’ ED ABORTO?

Nelle fasi iniziali della gravidanza si è notato che le donne con anticorpi hanno generalmente livelli di TSH (Tireotropin Stimulating Hormone) maggiori anche se nei limiti rispetto a donne prive di anticorpi e sembra che quelle con anticorpi siano prone a sviluppare più facilmente ipotiroidismo clinico o subclinico nel corso della gestazione, probabilmente per una ridotta capacità funzionale della Tiroide.

La presenza di Anticorpi anti Tireoglobulina e Perossidasi Tiroidea (componenti importanti del metabolismo tiroideo) nella Tiroidite di Haschimoto (Tiroidite Cronica Autoimmune) sarebbe nociva anche attraverso altri meccanismi: si correlerebbe infatti con una più generale attivazione autoaggressiva del Sistema Immunitario che inteferirebbe negativamente con la fertilità ostacolando la fase della fertilizzazione, dell’impianto e del successivo sviluppo placentare.

In fine sembrerebbe che l’elevata presenza anticorpale eserciterebbe un importante effetto negativo anche presenza di livelli di TSH normali e quindi in donne perfettamente eutiroidee (con normale funzionalità ghiandolare tiroidea).

All’infertilità ed alla poliabortività ed abortività ripetuta in presenza di Tiroidite Autoimmune Cronica di Haschimoto potrebbero contribuire anche altre patologie tipicamente associate come l’ENDOMETRIOSI, patologia nella quale si è sempre più convinti che sia presente un importante alterazione immunologica.

Non è escluso inoltre che ritardando il concepimento questi anticorpi espongano le donne anche agli effetti negativi di una ridotta riserva ovarica (incremento di aborti ma anche di malformazion i fetali).

Recettori per la Triiodiotironina (T3 – l’ormone tiroideo metabolicamente attivo) sonos stati individuati anche sulla superfice degli ovociti la T3 sembra anche moduli l’azione delle gonadotropine ipofisarie (FSH LH) a livello delle cellule della granulosa e dello sroma ovarico deputate alla sintesi degli ormoni femminili; la T3 è inoltre importante per lo sviluppo cerebrale e somatico del FETO e per il normale decorso della GRAVIDANZA.

Da queste evidenze derivano due chiare necessità per migliorare la prognosi riproduttiva delle donne affette da Tiroidite di Haschimoto:

  • il TSH (l’ormone che controlla la Tiroide e che è talto più alto quanto la sua attività è insufficiente) deve essere inferiore a 2,6 mIU/L possibilmente già prima del concepimento;
  • l’eventuale presenza di alte concentrazioni di anticorpi anti Tireoglobulina e Perossidasi Tiroidea (tipiche della Tiroidite Cronica Autoimmune di Hashimoto) deve essere ricondotta a valori bassi.

POSSIAMO RIDURRE GLI ANTICORPI ANTI-TIROIDE NELLA TIROIDITE DI HASCHIMOTO?

  • In passato è stata usata con discerto successo l’infusione di IMMUNOGLOBULINE (per il suo effetto immunomodulatore) talvolta associata al contemporaneo uso di ASPIRINA ed ANTICOAGULANTI.
  • Studi più recenti però hanno dimostrato come la somministrazione di LEVOTIROXINA (T4) possa essere più efficace nel ridurre le concentrazioni degli anticorpi anti-tiroide e nel migliorare la fertilità delle donne affette da Tiroidite Autoimmune. Sembra inoltre che il vantaggio sia presente anche in quelle donne che pur affette da Tiroidite Cronica Autoimmune (di Haschimoto) abbiano livelli di TSH normali.
  • Sembra inoltre che anche la somministrazione tardiva di Levotoroxina (a concepimento avvenuto e comunque nel primo trimestre) possa essere comunque efficace nel ridurre il rischio di aborto e le complicanze dello sviluppo fetale e della gravidanza; tant’è che molte Società Scientifiche raccomandano di verificare il TSH già alla prima visita ostetrica.
  • Alcuni hanno trovato utile anche la somministrazione di SELENIO.

Si tratta di dati sui quali non mancano controversie ma che innegabilmente hanno aperto concrete speranze alle donne affette da Tiroidite di Hashimoto e desiderose di una gravidanza.

POLICISTOSI OVARICA E MICROPOLICISTOSI OVARICA. Inositolo, integratori proteici, Vitamina D3. Le nuove cure.

policistosi ovarica e micropolicistosi ovarica

PER MOLTO TEMPO LA CURA DELLA POLICISTOSI OVARICA (PCOS, OVAIO POLICISTICO) SI E’ BASATA SULL’USO DI CONTRACCETTIVI ORALI E FARMACI INDUTTORI DELL’OVULAZIONE.

Nell’Ovaio Policistico i contraccettivi orali venivano utilizzati prinicipalmente per la loro capacità di migliorare i sintomi legati all’iperandrogenismo (irsutismo, ipertricosi, caduta dei capelli, seborrea, acne..) mentre gli altri venivano scelti in occasione di un eventuale desiderio riproduttivo.

Nelle pazienti affette da Policistosi Ovarica (Ovaio Policistico) i contraccettivi (il più famoso dei quali è certamente il DIANE) spesso erano l’unico strumento per interrompere l’amenorrea (assenza delle mestruazioni) garantendo flussi da sospensione (artificiali) che proteggevano anche dal rischio di iperplasia endometriale particolarmente presente nelle pazienti obese.

Nella Policistosi Ovarica chiamata anche Sindrome dell’Ovaio Policistico (PCOS) gli induttori (il più famoso dei quali certamente il CLOMID) non potevano certamente essere somministrati cronicamente ed avevano come sola alternativa la chirurgia attraverso la resezione ovarica cuneiforme o più recentemente l’ovarian drilling cioè una serie di piccole perforazioni condotte generalmente in laparoscopia sulla superficie dell’ovaio.

POLICISTOSI OVARICA (PCOS, OVAIO POLICISTICO) E METABOLISMO. L’INSULINA E’ IL PUNTO DI SVOLTA.

Tra i contraccettivi orali, i farmaci induttori dell’ovulazione e la chirurgia sono stati per lungo tempo le uniche opzioni terapeutiche fino a quando è apparsa sempre più evidente  una importante componente metabolica sia nella POLICISTOSI OVARIVA che nella MICROPOLICISTOSI OVARICA (la sua variante più leggera e più diffusa).

E’  in particolare il ruolo dell’insulina che attira l’attenzione dei ricercatori e nell’immagine che riporto qui di seguito vedete la copertina di un mio ormai “storico” lavoro del 1987 condotto presso l’Università di Ancona dove dimostravo un’alterata risposta insulinemica in pazienti affette da Policistosi Ovarica e Micropolicistosi.

In questo storico lavoro del 1987 segnalavo l'evidenza di alterazioni del Metabolismo Glucidico nelle Donne affette da Policistosi Ovarica e Micropolicistosi Ovarica.
In questo storico lavoro del 1987 segnalavo l’evidenza di alterazioni del Metabolismo Glucidico nelle Donne affette da Policistosi Ovarica e Micropolicistosi Ovarica.

Col passare degli anni le terapie attive sul metabolismo insulinemico ed in particolare l’uso della METFORMINA hanno cambiano nettamente la strategia terapeutica con importanti successi per le pazienti sia in termini di benessere generale (estetica compresa) che di ovulazione e fertilità. Gli antidiabetici orali, somministrati generalmente in un primo momento in associazione con la pillola contraccettiva per la paura di un possibile rischio teratogeno sono stati poi utilizzati anche nei cicli di induzione dell’ovulazione consentendo risultati prima molto difficili.

POLICISTOSI OVARICA E MICROPOLICISTOSI OVARICA. LO STILE DI VITA E L’ALIMENTAZIONE SEMPRE PIU’ CENTRALI.

Si è sempre più compreso che lo stile di vita e l’alimentazione sono i veri punti cardine di ogni strategia terapeutica e che la vera cura della policistosi non poteva basarsi solo sulla somministrazione di contraccettivi orali. Questa rivoluzione concettuale si estese anche ai trattamenti di induzione dell’ovulazione che sembrarono subito più efficaci quando associati alla Metformina ed alla dieta.

ENTRANO IN SCENA GLI INTEGRATORI ATTIVI SUL METABOLISMO GLUCIDICO. L’INOSITOLO NELLA CURA DELLA POLICISTOSI E MICROPOLICISTOSI OVARICA

Ma gli antidiabetici orali oltre al possibile rischio per il feto hanno comunque talvolta effetti collaterali e la dimostrazione che un simile obiettivo poteva essere raggiunto con l’INOSITOLO (poliolo carbociclico la cui forma più diffusa in natura è il mio-inositolo e comunque presente in altre forme isomeriche come il chiro-inositolo) ha determinato un importante innovazione terapeutica.

L’Inositolo nelle forme isomeriche più attive ha consentito di gestire il problema dell’Ovaio Policistico (Policistosi Ovarica) e della Micropolicistosi in un modo molto più fisiologico rispetto al passato. La DIETA e l’ATTIVITA’ FISICA hanno trovato alla luce di questi nuovi mutamenti concettuali un rinnovato interesse e finalmente molte raggazze ora mestruano ed ovulano spontaneamente senza l’ausilio di alcun farmaco.

Nell’ambito di queste nuove strategie ed in particolare dell’intervento metabolico hanno trovato spazio anche alcuni INTEGRATORI PROTEICI che oltre a determinare un maggior consumo energetico (un vecchio detto della biochimica recita che le proteine bruciano al fuoco dei grassi)  influenzano positivamente anche il metabolismo glucidico-insulinemico consentendo di risolvere in modo ancora più rapido e senza effetti collaterali molte situazioni altrimenti gestibili solo con farmaci; sempre più ferquente l’associazione di integratori proteici con inositolo nell’ambito di programmi dietetici e di attività fisica aerobica.

policistosi ovarica e micropolicistosi ovarica
Tipico aspetto ecografico di Ovaio Micropolicistico. Notare la distribuzione periferiferica delle microcistici e lo spessore aumentato della corticale ovarica.

POLICISTOSI OVARICA E MICROPOLICISTOSI OVARICA. ORA LA CURA C’E’.

Nel senso che non siamo solo difronte a trattamenti sintomatici. Ora la Policistosi Ovarica e la Micropolicistosi Ovarica hanno una vera terapia e per molte ragazze e giovani donne si prospetta la soluzione di un problema prima considerato quasi irrisolvibile.

Certo esistono casi resistenti, casi difficili, pazienti nelle quali è presente una vera e proria Sindrome Metabolica, pazienti che richiedono più tempo, più attenzione ma possiamo affernare che lo scenario è cambiato anche per loro; sempre più raramente si deve ricorrere all’intervento chirurgico di resezione cuneiforme od ovarian drilling (perforazione micrometrica multipla della superfice ovarica).

Sempre per quando riguarda strategie innovative di trattamento merita attenzione la Vitamina D3. Il dato è molto recente ma sembra che nelle donne affette da policististosi Ovarica e Micropolicistosi Ovarica esista spesso una carenza più o meno importante della VITAMINA D3 e che la correzione (abbastanza semplice) di questo deficit possa avere effetti molto positivi. Come vi ho detto il dato è recente ed ulterriori studi sono in corso.

Tutte queste nuove possibilità teraputiche hanno sicuramente un più rapido impatto sull’ovulazione mentre quello sull’iperandrogenismo e l’irsutismo richiede più tempo ma nel frattempo trattamenti locali possono sicuramente aiutare anche posicologicamente.

ENDOMETRIOSI, dolore pelvico cronico ed infertilità

dolore pelvico endometriosi

L’ endometriosi  costituisce senza alcun dubbio uno dei più grandi capitoli della ginecologia.

E’ una malattia che ha cambiato negativamente purtroppo la vita di molte donne, particolarmente quando diagnosticata tardivamente.

  • Si stima che nel mondo l’endometriosi colpisca circa il 3-10% delle donne in età riproduttiva. Il dato è molto allarmante se si considera che spesso determina dolore pelvico cronico, infertilità e dispareunia (dolore in occasione dei rapporti sessuali). Il 25-35% delle donne con problemi riproduttivi ed il 20-40% delle donne con dolore pelvico cronico presenta lesioni di tipo endometriosico.

Tra le adolescenti con dolore pelvico severo è stata stimata una prevalenza dell’endometriosi di circa 53%, un valore veramente allarmante. L’importanza sociale del problema è data anche dal fatto che è la prima causa di ricovero ospedaliero ginecologico nelle donne di età compresa tra i 15 ed i 44 anni.

L’endometriosi non ha preferenze etniche o geografiche ma è rarissima prima del menarca e molto rara dopo la menopausa portando le pazienti ad una prima diagnosi frequentemente tra i 20 ed i 35 anni.

  • Descritta per la prima volta nel 1921 da John Sampson è’ una malattia benigna determinata dalla presenza di tessuto simile all’endometrio (il tessuto che normalmente riveste la cavità uterina) in sede ectopica quindi al di fuori dell’utero; tipicamente nella pelvi dove può determinare aderenze, cisti, sanguinamenti ed un vasto spettro di sintomi che vanno da una infertilità inspiegata in una donna completamente sana ed asintomatica all’addome acuto che necessita di immediata esplorazione chirurgica. Gli organi più colpiti sono le ovaie dove può portare alla formazione di cisti talvolta anche volumimose a contenuto tipicamente ematico scuro denominate anche “cisti cioccolato”, le tube, la superficie uterina, l’intestino, il peritoneo (il rivestimento interno dell’addome). Più raramente può colpire altri organi lontani dalla pelvi come i polmoni, il cervello ed altri tessuti molli. A volte il tessuto endometriosico può localizzarsi su cicatrici chirurgiche o sul collo uterino. Tende ad espandersi ed a recidivare ed in passato, prima dell’avvento della terapia medica, portava spesso le donne più volte al tavolo operatorio.

Ma perchè così tante donne ammalano di Endometriosi?

La prima e più antica ipotesi etiopatogenetica formulata dallo stesso Sampson in una storica pubblicazione del 1927 è quella della mestruazione retrograda: durante il flusso mestruale alcune cellule endometriali seguirebbero un percorso inverso, risalendo lungo le tube ed attecchendo e poi sviluppandosi in altri organi. In effetti la possibilità di un flusso mestruale retrogrado è stata dimostrata e sembrerebbe anche abbastanza frequente ma da sola non spiega perchè in molte donne queste cellule non attecchiscono e soprattutto non spiega le localizzazioni in organi molto lontani dalla cavità addominale come ad esempio il cervello.
Alcuni ricercatori hanno ipotizzato una possibile disseminazione delle cellule endometriali per via linfatica o ematogena. Altri hanno visto nell’alterata risposta immunitaria spesso riscontrata in queste pazienti il “primum movens” della malattia: una diminuita funzione delle cellule Natural Killer e dei linfociti T faciliterebbe l’attecchimento delle cellule endometriali fuori dall’utero; non è però ancora  possibile escludere che queste alterazioni immunitarie siano secondarie alla malattia stessa. Non è da escludere anche una predisposizione genetica: sembrerebbe infatti che l’espressione dell’allele HLA-B7 sia più frequente in queste pazienti ed in effetti è stata spesso identificata una stretta familiarità. A tutt’oggi comunque l’origine vera della malattia è purtroppo sconosciuta e ulteriori studi saranno necessari.

Quadro laparoscopico di endometriosi peritoneale (multipli piccoli impianti rossastri).

Conoscere i sintomi dell’Endometriosi

  • Come abbiamo accennato la sintomatologia è davvero multiforme. Il tessuto endometriale ectopico tende a sanguinare come sanguina l’endometrio endouterino durante la mestruazione. Con il tempo le piccole aree tendono ad ingrandirsi ed a confluire determiando aderenze ed esiti cicatriziali; talvolta, particolarmente sull’ovaio possono formarsi cisti a volte anche confluenti dal tipico contenuto ematico denso e scuro.
    I sintomi, particolarmente negli stadi più precoci della malattia possono essere completamente assenti. All’endometriosi è stata spesso associata una sterilità altrimenti inspiegata i  cui momenti causali non sono ancora del tutto conosciuti. Molte pazienti lamentano un dolore pelvico cronico e dispareunia che si accentuano in particolare in prossimità del flusso mestruale. La rottura di una cisti endometriosica può determinare emoperitoneo (perdita di sangue in addome) e quindi anche il drammatico quadro clinico dell’addome acuto.
    Al di fuori delle complicazioni acute, la malattia quando estesa può determinare anche disturbi urinari ed intestinali. 

L’endometriosi è una malattia endocrino-dipendente

Gli estrogeni hanno indubbiamente un ruolo importante nello sviluppo dell’Endometriosi ma non può essere certamente attribuita ad essi la sua etiologia (la causa). La mancanza dell’identificazione della causa infatti non consente a tutt’oggi di effettuare quella che viene definita terapia etiologica, quindi definitiva. Questa evidenza ha comunque consentito di sviluppare approcci clinico-terapeutici differenti che stabiliti caso per caso da uno Specialista esperto consentono di adattare la terapia alle esigenze del singolo paziente: tra le sostanze ormonali impiegate ricordiamo gli estro-progestinici (la comune pillola contraccettiva), pillole ad esclusivo contenuto progestinico, gli analoghi del GnRH che creano uno stato menopausale temporaneo, il danazolo (somministrato anche per via vaginale), il Gestrinone, dispositivi intrauterini a rilascio di progesterone. I lunghi periodi di amenorrea ed ipoestrogenismo talvolta necessari per ridurre la malattia e mantenerla sotto controllo sono stati meglio affrontati con lo sviluppo della “add-back terapy” che consiste  dopo alcuni mesi di terapia con i soli analoghi del GnRH, nell’associazione di questi ultimi con sistemi transdermici (cerotti) estro-progestinici combinati o con il Tibolone; queste associazioni hanno lo scopo di limitare il discomfort legato agli effetti collaterali e la perdita minerale ossea.

La terapia chirurgica dell’Endometriosi

  • La terapia chirurgica oltre a far fronte alle complicanze acute ha lo scopo di eseguire una escissione completa di tutte le lesioni visibili che concorrono a determinare il dolore pelvico come le cisti endometriosiche, le aderenze, i focolai peritoneali e quelli a localizzazione nel recesso retto-vaginale ed è generalmente una chirurgia conservativa che si avvale sempre dopo l’intervento e talvolta anche prima (quando possibile ed indicato) della terapia medica. La chirurgia demolitiva, l’isterectomia totale con annessiectomia (asportazione delle ovaie) bilaterale è sempre meno frequente e riserva a casi selezionati di particolare gravità.

L’approccio in videolaparoscopia (VLS) è considerato il metodo chirurgico standard ma l’apertura classica dell’addome si rende spesso necessaria (anche nel corso della stessa VLS) particolarmente nelle situazioni più complesse. L’esperienza dell’operatore ed il lavoro di equipe multidisciplinare goicano un ruolo importante.

Il nostro gruppo di lavoro ha segnalato in un limitato numero di pazienti trattate in VLS l’insorgenza anche tardiva (late onset) di Insufficienza Ovarica Prematura (POF): questa rara evenienza non trova al momento una spiegazione e merita ulteriori indagini.

La terapia medica dell’endometriosi

  • Le nuove frontiere della terapia medica riguardano l’impiego di inibitori dell’aromatasi (enzima che determina la produzione di estrogeni nell’endometrio ectopico), anti-progestinici, inibitori dell’angiogenesi, modulatori dei recettori per gli estrogeni, agenti antinfiammatori ed immunomodulatori.

A proposito di TERAPIA DELL’ENDOMETRIOSI vi consigliamo di leggere un aggiornamento con video a questo link interno.

Questo comunque un breve sunto dei farmaci attualmente più impiegati:

  • molto utilizzati gli estroprogestinici, le comuni pillole contraccettive; particolarmente quelle che hanno come progestinico il Dienogest (KLAIRA®), quelle con solo progestinico (es. CERAZETTE®) o quelle che determinano una sensibile riduzione dei flussi mestruali da sospensione (SEASONIQUE®)
  • gli analoghi del GnRH (es. DECAPEPTYL®) sono tra i farmaci più utilizzati e basano la loro efficacia sulla capacità di determinare una condizione temporanea di ipoestrogenismo simile alla menopausa;
  • un’altro farmaco molto efficace particolarmente sui dolori pelvici, si è dimostrato il Dienogest (VISANNE®) somministrato in modo continuativo ed al dosaggio di 2mg al giorno
  • i dispositivi intrauterini medicati al progesterone (MIRENA®) trovano sempre più un maggiore utilizzo particolarmente nelle forme a localizzazione nel Douglas e peri-uterina;
  • anche alcuni integratori con azione antiossidante ed antiinfiammatoria si sono dimostrati utili particolarmente in associazione.